很久以來，人們一直關(guān)注于長期高血糖所導(dǎo)致的各種并發(fā)癥，而忽略了糖尿病患者的心理健康。隨著研究的不斷深入，焦慮、抑郁、睡眠障礙等也逐漸成為關(guān)注的焦點。

入睡困難增加糖尿病風險已經(jīng)有多項國外研究表明，睡眠質(zhì)量不佳或睡眠時間不足與糖尿病有關(guān)。來自“中國慢性病前瞻性研究”蘇州市項目點的一項分析也發(fā)現(xiàn)，入睡困難、容易早醒、經(jīng)常打鼾者的糖尿病風險增加。且存在睡眠問題的人即便服用助眠藥物，其糖尿病患病風險仍然較高。

糖尿病可引發(fā)、加重睡眠障礙其機制包括：糖尿病造成神經(jīng)、內(nèi)分泌、代謝和免疫系統(tǒng)功能紊亂及器官損傷，導(dǎo)致睡眠覺醒失衡；糖尿病各種并發(fā)癥所導(dǎo)致的軀體癥狀、精神疾病、社會心理或藥物等因素影響睡眠，例如情感障礙、周圍神經(jīng)病變、皮膚瘙癢、下肢血管病變等；自主神經(jīng)功能紊亂；夜尿增多；低血糖驚醒；2型糖尿病伴發(fā)肥胖等導(dǎo)致阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）。

睡眠可通過調(diào)節(jié)糖代謝而作用于能量代謝過程。當食物缺乏或饑餓時會引起睡眠減少，全睡眠剝奪也會導(dǎo)致飲食過量。

睡眠中的糖代謝過程前半夜睡眠中，大腦糖代謝降低30%～40%，生長激素釋放增多，而糖皮質(zhì)激素生成減少，迷走神經(jīng)緊張度增加，糖耐量降低，血糖升高，胰島素也明顯增加；后半夜睡眠中，胰島素敏感性逐漸增強，糖耐量升高，血糖水平也朝著清晨的正常量進行性減少。這可能是由于覺醒狀態(tài)和快速動眼睡眠（REM）階段的血糖利用度比慢波睡眠階段高所致，且睡眠早期分泌的糖皮質(zhì)激素和胰島素在后半夜也發(fā)揮一定降糖作用，最終使夜間血糖穩(wěn)定在正常水平。

睡眠障礙可導(dǎo)致糖代謝異常

睡眠結(jié)構(gòu)紊亂可導(dǎo)致糖耐量降低以11例健康志愿者為研究對象，第1晚維持其正常完整睡眠，第2、3晚通過聽覺及機械刺激改變其睡眠結(jié)構(gòu)，使其處于片斷化睡眠狀態(tài)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，盡管3個晚上的睡眠時間相似，但與第1晚的正常睡眠相比，第2、3晚的片斷化睡眠使其慢波睡眠和REM均明顯減少，瞌睡期則明顯延長，胰島素敏感性和葡萄糖處置能力也均較第1晚明顯降低。

睡眠持續(xù)時間異常導(dǎo)致糖代謝紊亂研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)睡眠時間小于7小時或大于9小時，均將導(dǎo)致糖尿病患病風險增加。與不伴睡眠障礙的2型糖尿病患者相比，伴有睡眠障礙的糖尿病患者，其胰島素敏感性明顯下降，空腹胰島素和胰高糖素均明顯升高，黎明現(xiàn)象的發(fā)生率也明顯高于無睡眠障礙患者。睡眠時間異常導(dǎo)致糖代謝紊亂的機制包括：睡眠限制時胰島素敏感性降低；睡眠限制時急性相胰島素分泌受到抑制；睡眠限制時，交感神經(jīng)相對過度興奮，夜間皮質(zhì)醇濃度相應(yīng)增加；睡眠減少時內(nèi)源性腦腸肽升高，而瘦素則顯著減少，因此腦腸肽—瘦素的比值增加，從而促進食欲，增加體質(zhì)量。

OSA與糖代謝異常密切相關(guān)OSA主要表現(xiàn)為睡眠質(zhì)量下降和睡眠持續(xù)時間減少，以間斷性缺氧為主要特征。與無OSA的人群相比，OSA患者的糖尿病發(fā)病率增加2～4倍。OSA導(dǎo)致糖代謝異常的機制主要與其所導(dǎo)致的間斷性缺氧以及高碳酸血癥有關(guān)，缺氧可引起交感神經(jīng)興奮度增加。此外，間斷缺氧還可以通過在血液循環(huán)過程中發(fā)生再氧合作用，產(chǎn)生活性氧，后者又會引起炎性因子釋放，加重胰島素抵抗，誘發(fā)糖尿病。

此外，睡眠障礙導(dǎo)致糖代謝異常的機制還與下丘腦—垂體—腎上腺軸的過度激活有關(guān)。限制睡眠后，皮質(zhì)醇分泌增加，最高峰出現(xiàn)在被叫醒后，這種變化在女性表現(xiàn)得更為明顯。另外，限制睡眠后，白細胞介素（IL）-6、腫瘤壞死因子（TNF）-α等炎性因子也明顯升高，這些變化均會降低胰島素敏感性。