張健

人體心臟供血動脈主要分為三支，即左前降支（LAD）、左回旋支（LCx）及右冠狀動脈（RCA）。正常情況下冠狀動脈主干及其分支走行于心外膜下和心肌表面之間的脂肪組織中；如果一段冠狀動脈走行于心肌纖維中，那么被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈，覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋（MB）。在這里需要強調，心肌橋是心肌而不是冠狀動脈，被心肌覆蓋或包圍的冠狀動脈稱為壁冠狀動脈。正常冠狀動脈與壁冠狀動脈最大的區(qū)別是正常冠狀動脈走形于心肌表面和心外膜之間的脂肪組織，不會受到心肌節(jié)律性收縮與舒張的影響，而壁冠狀動脈則相反。如下圖1、2所示。

心肌橋常發(fā)生于LAD近中1/3段，不同檢測方法其檢出率各不一致。大量尸檢發(fā)現(xiàn)，心肌橋檢出率為5%～86%，平均檢出率為25%。Risse等通過大樣本研究發(fā)現(xiàn)，采用血管內途徑心肌橋檢出率為26%。最近許多研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈CT血管成像技術檢出率與尸體解剖檢出率相似。綜上所述，心肌橋發(fā)生率并不少見，值得我們關注。

以往人們認為心肌橋是一種先天性良性解剖變異，但隨著冠狀動脈造影及影像技術的發(fā)展，目前越來越多的研究表明其可導致嚴重心血管事件。目前有許多研究發(fā)現(xiàn)心肌橋是心絞痛樣胸痛、冠狀動脈痙攣、心肌缺血、急性冠脈綜合征（不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死）、左室功能障礙/頓抑、心律失常、心源性猝死的主要病因之一。具有心肌橋的人群發(fā)生冠狀動脈供血不足的發(fā)病機制，一是心肌橋收縮直接導致壁冠狀動脈縮窄，二是心肌橋刺激或加速心肌橋近段冠狀動脈粥樣硬化的進展。第一種發(fā)病機制主要導致青年人出現(xiàn)冠脈供血不足，尤其是那些經常進行體力運動的青年人，而第二種發(fā)病機制主要出現(xiàn)在老年人群中。

目前診斷心肌橋的方法主要包括冠狀動脈造影、多層螺旋CT冠狀動脈成像（CCTA）、血管內超聲（IVUS）及多普勒、冠狀動脈血流儲備分數(shù)（FFR），其中CCTA檢出率較高，并且無創(chuàng)，是首選檢測方法。

Schwarz分類法將MB分為A、B、C三型。A型患者無需治療，B型及C型患者經β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑治療后其癥狀得到明顯的緩解，對藥物反應差的C型患者需考慮再血管化治療。對無缺血證據(jù)的MB患者無需治療，對有明顯缺血證據(jù)者可選用不同治療措施，如藥物治療、外科手術治療。目前，藥物治療仍是首選治療措施。

藥物治療

β受體阻滯劑是治療MB首選的藥物。對β受體阻滯劑不能耐受、禁忌或由冠狀動脈痙攣導致的心絞痛，可用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑替代，如維拉帕米、地爾硫艸卓。硝酸甘油慎用于心肌橋患者，因為它可以引起冠狀動脈擴張，緩解癥狀，但可反射性引起交感神經激活，加快心率，使心肌收縮力增強，受擠壓段相對性狹窄加重，加重心肌缺血。壁冠狀動脈近端發(fā)生動脈粥樣硬化改變的患者，應給予抗動脈粥樣硬化藥物，如他汀類藥物，以減少心血管事件的發(fā)生。

外科手術治療

冠狀動脈松解術即將心肌橋切除，完全解除對冠狀動脈的壓迫。1975年國外醫(yī)生進行了首例心肌橋切除術，隨后許多心肌橋患者接受了該手術，并且術后患者癥狀消失，心肌缺血緩解，心電圖恢復正常，多年未見復發(fā)。但是此手術有一定的風險，主要是因為心肌橋走形及深度不定，有時需要深入切開心室壁，導致右室穿孔和左室室壁瘤。

冠狀動脈搭橋術將壁冠狀動脈近端與遠端相連接，如圖3所示。是治療心肌橋的有效方式，比較典型的手術是將內乳動脈和LAD相吻合。一項比較外科松解術和冠脈搭橋術的研究表明，冠脈搭橋術能顯著緩解患者的癥狀，并且沒有外科并發(fā)癥出現(xiàn)。對于那些心肌橋較寬、較深的患者，冠脈搭橋術是一種比較有效的治療方式。

介入治療早期研究表明這種治療方式能解決血流動力學異常及患者的癥狀，但是許多研究表明支架內再狹窄發(fā)生率較高，并且已有許多心肌橋病例植入支架后出現(xiàn)支架斷裂和冠脈穿孔的現(xiàn)象，考慮這主要與支架直徑偏大和反復心肌橋收縮產生的機械壓力有關。因此，介入治療僅僅作為對充分的藥物治療反應差、外科治療有禁忌證患者的一種治療選擇。

冠狀動脈起源異常

主動脈根部由于主動脈瓣的分割形成左冠竇、右冠竇及無冠竇，正常冠狀動脈起源于左冠竇和右冠竇。冠狀動脈起源異常（AOCA）是一類先天性冠狀動脈畸形，通常是指左、右冠脈未能正常地從相對應的主動脈竇起源（左冠狀動脈起源于左冠竇，右冠狀動脈起源于右冠竇），而是異常開口于對側主動脈竇或無冠竇、升主動脈甚至是肺動脈，或伴有冠脈走行異常。一般認為這是胚胎期動脈干分隔發(fā)生偏差，冠狀動脈異常發(fā)育或未發(fā)育完全所致。正常、異常冠狀動脈起源如圖所示。

NF表示無冠竇；AO表示主動脈；RCA表示右冠狀動脈；LMCA表示左冠狀動脈主干；PA表示肺動脈。

國外文獻報道，AOCA發(fā)生率占所有冠狀動脈造影人群的0.3%～1.5%。國內大量病例報道其發(fā)生率0.78%～1.2%。

大多數(shù)冠狀動脈異常起源患者不引起心肌缺血，但冠狀動脈起源于對側主動脈竇與冠狀竇呈銳角或切線位者，由于血流的改變（形成渦流），易形成斑塊。斑塊是引起冠狀動脈血栓較大的潛在風險，是年輕患者發(fā)生心臟性猝死的原因之一。冠狀動脈起源于肺動脈者，由于肺動脈的血為靜脈血，心肌有明顯的缺血改變。起源于對側而走形與主動脈與肺動脈之間的AOCA（壁間型），易在運動時發(fā)生心肌缺血、心肌梗死、猝死，故被視為惡性冠脈畸形，臨床應及時進行干預治療或預防。

成年人先天性冠狀動脈變異檢出率低，往往是在冠狀動脈造影時被偶然發(fā)現(xiàn)，故提高診斷意識十分重要。以往冠狀動脈開口異常，主要依靠冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)，對于異常起源于升主動脈的冠狀動脈而言，若能將導管插入該血管并實施造影檢查，對其診斷具有優(yōu)良價值。少數(shù)患者由于導管未能插入異常起源的冠狀動脈，而被誤認為冠狀動脈缺如。另外，冠狀動脈造影對異常起源的冠狀動脈走行與血管之間的關系難以確定。螺旋CT冠狀動脈成像（CCTA）可提供二維、三維的觀察方法，容積再現(xiàn)技術（VR）能夠立體全方位旋轉觀察，不但能準確顯示冠狀動脈起源和走行路徑，還能測量狹窄經線，顯示起源的形態(tài)及測量近端血管與主動脈形成的角度，也可以觀察畸形冠狀動脈、主動脈、肺動脈，因此，目前CTCA是診斷冠狀動脈起源異常的“金標準”。

一般開口起源異常而無走形異常的無癥狀患者無需治療。開口起源異常伴走形異常的患者，尤其是走形于主動脈與肺動脈之間的患者，在劇烈運動時主動脈及肺動脈擴張壓迫冠狀動脈導致患者出現(xiàn)猝死。因此，此類患者一經發(fā)現(xiàn)應盡早行冠脈搭橋術。