趙暉+蘇毅+馬欣

【摘要】目的通過(guò)檢測(cè)急性心肌梗死（AMI）患者血清白細(xì)胞介素2（IL-2）和白細(xì)胞介素6（IL-6）的水平，探討IL-2和IL-6在急性心肌梗死中的發(fā)病機(jī)制和作用。方法實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組（NC組）與急性心肌梗死組（AMI組），檢測(cè)兩組患者血清IL-2和IL-6水平。結(jié)果AMI組IL-2和IL-6明顯高于NC組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在AMI組中IL-2和IL-6之間呈正相關(guān)（r=0.733，P<0.05），在NC組中IL-2和IL-6之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)（P>0.05）。結(jié)論 IL-2和IL-6可能參與了急性心肌梗死的炎性反應(yīng)，炎性反應(yīng)有可能是急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制之一。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；血清IL-2；血清IL-6

中圖分類(lèi)號(hào)：R542.2+2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：ADOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2017.04.020

【Abstract】ObjectiveTo investigate the pathogenesis and role of IL-2（interleukin-2） and IL-6（interleukin-6） in acute myocardial infarction（AMI） by detecting serum IL-2 and IL-6 levels in patients with AMI.MethodsThe objects were divided into control group （NC group） and acute myocardial infarction group （AMI group），and the serum IL-2 and IL-6 levels of the two groups were detected.ResultsSerum levels of IL-2 and IL-6 in the AMI group were significantly higher than those of the control group （P<0.05）.The AMI group showed a very high positive correlation between IL-2 and IL-6（r=0.733）.But there was no correlation between IL-2 and IL-6 in the NC group（P>0.05）.ConclusionIL-2 and IL-6 may involve in the occurrence and development of inflammatory reaction in AMI，and inflammatory response may be one of the pathogenesis of AMI.

【Key words】AMI；IL-2；IL-6

心血管疾病目前已經(jīng)成為危害人類(lèi)生命健康的主要疾病之一，且以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病為主，而急性心肌梗死（AMI）是其中最兇險(xiǎn)的致死原因。AMI是由多種因素共同作用的結(jié)果[1]，主要包括內(nèi)皮功能損傷、炎癥反應(yīng)和免疫異常。目前心血管事件中的相關(guān)炎癥反應(yīng)因子越來(lái)越多地被研究，用來(lái)預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)生。本研究通過(guò)測(cè)定白細(xì)胞介素2（IL-2）和白細(xì)胞介素6（IL-6）在AMI患者及對(duì)照人群血清中的含量，比較兩組間的差異，探討其在心肌梗死發(fā)病機(jī)制中的作用。

1對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象收集2015年11月至2016年11月在我科住院，根據(jù)國(guó)際診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為急性心肌梗死患者（AMI組）84例，男49例，女35例，平均年齡（56.81±10.92）歲。其中伴高血壓21例（25.0%），糖尿病10例（11.9%），吸煙17例（20.2%），飲酒16例（19.0%）。T-CHO（4.26±1.04）mmol/L，TG（1.61±0.53）mmol/L，LDL（2.63±0.72）mmol/L。同時(shí)選取住院患者79例作為對(duì)照組（NC組），男45例，女34例，平均年齡（57.50±9.57）歲。其中伴高血壓20例（25.3%），糖尿病9例（11.4%），吸煙17例（21.5%），飲酒16例（20.3%）。T-CHO（4.12±0.99）mmol/L，TG（1.56±0.48）mmol/L，LDL（2.58±0.83）mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往服用他汀類(lèi)藥物者；惡性腫瘤或有慢性免疫性疾病患者；近一個(gè)月內(nèi)服用過(guò)免疫抑制劑或糖皮質(zhì)激素者；近半年來(lái)有重大手術(shù)病史及腦卒中病史者；重度肝腎功能不全、感染、消化道出血、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂者。兩組患者在性別、年齡、急性心梗危險(xiǎn)因素（高血壓、糖尿病、血脂、吸煙、飲酒）等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2研究方法所有患者入院時(shí)抽取肘靜脈血4 ml置于抗凝管中送檢，采用ELISA法測(cè)定血清IL-2和IL-6水平，同時(shí)進(jìn)行了其他相關(guān)輔助檢查，如心電圖等，并且簽署知情同意書(shū)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，各個(gè)因子計(jì)量指標(biāo)比較采用t檢驗(yàn)，指標(biāo)的相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)：α=0.05，雙側(cè)檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組IL-2和IL-6水平的比較AMI組的IL-2和IL-6的水平均高于NC組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。見(jiàn)表1。

3討論

急性心肌梗死（AMI）是嚴(yán)重威脅人類(lèi)生命的疾病之一，它的病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化。越來(lái)越多證據(jù)顯示，炎癥反應(yīng)參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，尤其在急性心肌梗死中，伴有大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)[2]。急性心肌梗死的斑塊可見(jiàn)大量的炎性細(xì)胞（單核/巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等）侵襲，激活的T淋巴細(xì)胞及肥大細(xì)胞明顯增多[3]?；罨腡淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生大量的IL-2和IL-6等促炎因子，影響細(xì)胞外基質(zhì)的代謝和內(nèi)皮細(xì)胞的功能[4]。endprint

IL-2是血清中重要的炎性細(xì)胞因子，由活化的Th1細(xì)胞產(chǎn)生，最早被稱為T(mén)淋巴細(xì)胞生長(zhǎng)因子，還參與了免疫反應(yīng)。據(jù)報(bào)道，缺血性心臟病患者的血清IL-2水平升高，且發(fā)現(xiàn)在急性冠脈綜合征的病人血清IL-2顯著增高[5]。多項(xiàng)研究表明，IL-2在動(dòng)脈粥樣硬化病變的免疫激活過(guò)程中起著重要的作用，加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[6]。IL-6作為機(jī)體在免疫應(yīng)答中產(chǎn)生的一種重要因子，具有多種生物學(xué)活性，參與機(jī)體炎癥反應(yīng)、細(xì)胞免疫等生理過(guò)程。研究表明，IL-6可以誘導(dǎo)ICAM-1表達(dá)，改變血管內(nèi)皮細(xì)胞滲透性，還可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌內(nèi)皮抑素，進(jìn)一步加重心肌的損害[7]。IL-6也是主要的促凝血因子，促進(jìn)凝血，引起炎性介質(zhì)增多、心肌細(xì)胞溶解破壞，從而導(dǎo)致心肌梗死[8]。本研究選取的兩組對(duì)象中，年齡、性別比、糖尿病、高血壓病、高脂血癥的患病率及吸煙、飲酒比例相匹配，排除了上述因素的影響后，比較兩組的炎性因子，具有客觀性。結(jié)果顯示，IL-2和IL-6在AMI組患者中明顯高于NC組。在AMI組中IL-2和IL-6之間呈正相關(guān)，而在對(duì)照組中則無(wú)相關(guān)性。

綜上所述，急性心肌梗死患者血清IL-2、IL-6表達(dá)增高且呈高度線性正相關(guān)，這為今后對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行抗炎治療提供了新的理論依據(jù)。但本研究樣本量有限，而且影響炎癥因子的因素有很多，因此，我們尚需在嚴(yán)格控制入選標(biāo)準(zhǔn)的條件下進(jìn)行大樣本、多因素的臨床實(shí)驗(yàn)，為臨床急性心肌梗死患者進(jìn)行抗炎治療提供更充分的依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1] Jawien J.New insights into immunological aspects of atherosclerosis [J].Pol Arch Med Wewn，2008，118（3）：127-131.

[2] George J，Greenberg S，Barshack I，et al .Immunity to heat shock protein 6： an additional determinant in intimal thickening [J].Atherosclerosis，2003，168（1）：33-38.

[3] Benagiano M，Azzurri A，Ciervo A，et al.T helper type 1 lymphocytes drive inflammation in human atherosclerotic lesions[J].Proc Nat 1 A cad Sci U S A，2003，100（11）：6658-6663.

[4] 馬國(guó)華. 阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者炎性因子的影響[J].湖北民族學(xué)院學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2012，29（1）：22-24.

[5] 邱雪梅，張海英，郭志娟，等.不同劑量阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者預(yù)后及炎癥指標(biāo)的影響[J].中國(guó)醫(yī)刊，2016，51（3）：100-102.

[6] 莊曉華，陸銘，凌佳，等. 急性冠脈綜合征患者冠脈病變程度與患者血清促炎因子相關(guān)性分析[J].貴州醫(yī)藥，2015，39（6）：496-498.

[7] 傅友生，金昌發(fā)，劉啟明，等. 阿托伐他汀對(duì)IL-6誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)內(nèi)皮抑素的影響[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2010，17 （6）：1067-1069.

[8] Maier W，Altwegg LA，Corti R，et al.Inflammatory markers at the site of ruptured plaque in acute myocardial infarction：locally increased interleukin-6 and serum amyloid A but decreased C-reactive protein[J].Circulation，2005，111（11）：1355-1361.endprint