徐淑莉

（貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院，貴州 貴陽 550001）

血小板相關(guān)因子和hS-CRP與急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無復流的相關(guān)性研究

徐淑莉

（貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院，貴州 貴陽 550001）

目的 探索血小板相關(guān)因子和hS-CRP與急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無復流的相關(guān)性。方法 選取100例急性ST段抬高型心肌梗死患者為實驗對象，分析患者基本資料后，根據(jù)心肌梗死溶栓分級分為兩組，即無復流組和正常血流組。結(jié)果 正常血流組患者的血小板計數(shù)（16.58±2.78）×109/L、平均血小板體積（10.56±2.45）、血小板分布寬度（17.86±2.39）、血小板聚集率（52.33±3.75）均低于無復流組（P＜0.05）。同時從單變量角度分析，犯罪血管長度≥20 mmOR值為1.746，P值為0.000，血管負荷量OR值為1.642，P值為0.004，高敏C反應蛋白＞18 mg/LOR值為1.523，P值為0.000，收縮壓＜100 mmHgOR值為1.452，P值為0.000，IRA開通時間≥8hOR值為1.302，P值為0.000。結(jié)論 hS-CRP、血小板相關(guān)因子均可作為急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無復流的獨立危險因子。

血小板；hS-CRP；ST段抬高；心肌梗死

本文旨在探索急性ST段抬高型心肌梗死患者與血小板相關(guān)因子和hS-CRP直接PCI術(shù)后無復流的臨床意義，具體可見下文描述。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本次的探索對象為100例急性ST段抬高型心肌梗死患者，患者均在2015年5月18日～2016年3月18日期間收治?；颊咂骄挲g為（62.48±3.89）歲，男48例，女52例。

1.2 方法

本次研究患者均口服了300 mg硫酸氫氯吡格雷、300 mg阿司匹林，且術(shù)前靜脈注射了普通肝素（6000～8000）U。經(jīng)股動脈或右側(cè)橈動脈實施PCI術(shù)。術(shù)前需得到至少兩個最佳體位冠脈造影，且由資深專家進行評估造影圖像?；颊咝韪鶕?jù)心肌梗死溶栓分級分為兩組：正常血流組（TIMI血流3級）、無復流組（TIMI血流≤2級）。

1.3 觀察指標

對比兩組患者PCI術(shù)和冠狀造影資料后，分析患者多變量和單變量因素。同時還需對比兩組患者的血小板分布寬度、平均血小板體積、血小板聚集率、血小板計數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)處理，計量資料采用（`±s）表示，以t值檢驗；計數(shù)資料采用%表示，以x2檢驗。當P＜0.05時，對比差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

（1）正常血流組患者和無復流組患者對比各項資料均存在差異性（P＜0.05）。見表1。

（2）正常血流組患者的血小板計數(shù)、平均血小板體積、血小板分布寬度、血小板聚集率均低于無復流組（P＜0.05）。見表2。

（3）IRA開通時間≥8 h、收縮壓＜100 mmHg、高敏C反應蛋白＞18 mg/L、血管負荷量、犯罪血管長度≥20 mm均屬于急性ST段抬高型心肌梗死患者危險因素。如表3。

表1 對比兩組患者PCI術(shù)和冠狀造影資料 [±s，n（%）]

表1 對比兩組患者PCI術(shù)和冠狀造影資料 [±s，n（%）]

項目 正常血流組（n=72） 無復流組（n=28）血栓負荷程度（n；%）＜8 h 55（76.39） 11（39.29）≥8 h 17（23.61） 17（60.71）收縮壓（mmHg） 116.48±2.96 101.05±2.63 ST段抬高最大幅度（mm） 2.14±0.48 3.96±1.74血栓負荷量（n；%）輕 58（80.56） 9（32.14）重 14（19.44） 19（67.86）犯罪血管長度（mm） 16.85±2.48 21.78±3.65開通梗死相關(guān)血管時間（n；%）輕 53（73.61） 10（35.71）重 19（26.39） 18（64.29）

表2 對比兩組患者各項實驗指標值（±s）

表2 對比兩組患者各項實驗指標值（±s）

-正常血流組（n=72） 無復流組（n=28）血小板計數(shù)（×109/L） 16.58±2.78 10.36±2.13平均血小板體積 10.56±2.45 6.32±1.75血小板分布寬度 17.86±2.39 13.02±1.75血小板聚集率 52.33±3.75 26.85±2.36

表3 分析患者多變量和單變量

3 討 論

對于急性ST段抬高型心肌梗死患者治療重點在于：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，其能夠盡快恢復心肌灌注，防止心肌壞死，開通梗死相關(guān)動脈，從而大幅度降低臨床死亡率。但是在治療過程中，心肌再灌注無法恢復到最佳水平者，臨床學者稱之為“無復流”，而研究表示，無復流時導致進行性心肌損害風險增加和發(fā)生左室功能紊亂的主要原因[1-2]。

無復流常見的獨立危險因素包括梗死相關(guān)動脈再灌注時間延遲、術(shù)前收縮壓、犯罪血管長度、血管負荷量。同時梗死血管開通時間以8小時為基礎，主要是因為8小時可作為搶救患者生命的“時間窗”，耗時越長危險性越高，而本次研究表明，長時間（≥8 h）的灌注比短時間的灌注血栓負荷量更大，無復流幾率更加，危險性較高，從而證實了往期學者的報道，且有研究表明，毛細血管完整性的改變、中性粒細胞和心肌細胞堵塞、遠端毛細血管床腫脹和水腫均可導致微血管床破壞，從而增加無復流發(fā)生率，且部分患者表現(xiàn)為冠狀動脈血流量減少，增加梗死面積，也是導致無復流增加的因素[3-4]。

急性心肌梗死可引起室壁張力升高，引起心肌缺血，促使心肌舒張運動和收縮運動減弱，造成血小板因子紊亂。而在血小板因子指標中，C反應蛋白能夠反映機體炎癥反應，屬于急性反應蛋白，可作為晚期心室重構(gòu)的獨立預測因子，增加左室重構(gòu)風險，通過了解患者梗死區(qū)域炎癥程度后，及時治療，避免病情惡化，降低臨床死亡率[5]。

總而言之，急性ST段抬高型心肌梗死患者出現(xiàn)無復流的危險因素包括hS-CRP、血小板相關(guān)因子。

[1] 張曉曼,谷新順,傅向華,等.血小板相關(guān)因子和hs-CRP與急性ST段抬高心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無復流的相關(guān)性研究[C].//第六屆華北長城心臟病學會議暨河北省心血管病學2013年會、第二屆經(jīng)前臂(橈/尺)動脈微創(chuàng)化冠脈介入治療國際論壇論文集.2013:280-281.

[2] 王樹源,黃家卓.血清總膽紅素水平與ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)前梗死相關(guān)動脈血流及院內(nèi)主要心臟不良事件的相關(guān)性研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2016,24(3):11-14.

[3] 周 燕,何 泉.不同劑量氯吡格雷對急性心肌梗死患者急診介入術(shù)后血小板聚集率和hs-CRP水平的影響[J].海南醫(yī)學院學報,2014,20(7):923-925,929.

[4] Gloria Abizanda,Juan J.Gavira,Teresa Simón-Yarza et al.Controlled delivery of fibroblast growth factor-1 and neuregulin-1 from biodegradablemicroparticles promotes cardiac repair in a rat myocardial infarction model through activation of endogenous regeneration Fabio R.Formiga a,1,Beatriz Pelacho b,1,Elisa Garbayo a,1,Izaskun Imbuluzqueta a,Paula Díaz-Herráez a[J].Journal of Controlled Release:Off i cial Journal of the Controlled Release Society,2014,173:132-139.

本文編輯：李 豆

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ISSN.2095-6681.2017.20.79.02