矯金田+李淑霞
【摘要】目的 評(píng)價(jià)采用依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期的臨床效果。方法 選擇2016年6月~2017年3月期間我院收治的肺心病急性加重期患者68例,分為兩組,對(duì)照組采用依那普利治療,研究組采用依那普利聯(lián)合丹參酮治療,回顧性對(duì)比分析兩組治療的效果。結(jié)果 研究組治療后的全血黏度、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度及總有效率均優(yōu)于對(duì)照組,對(duì)比差異顯著且(P<0.05)。結(jié)論 采用依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期的臨床效顯著,可推廣。
【關(guān)鍵詞】依那普利;聯(lián)合;丹參酮;治療;肺心病急性加重期
【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2017.21..02
肺心病即肺源性心臟病,該病是臨床常見(jiàn)且多發(fā)疾病,一旦發(fā)展為急性加重,會(huì)增加患者病死率。當(dāng)前,臨床治療肺心病急性加重期主要采用利尿、強(qiáng)行、抗感染等方式,但其療效不太理想[1]。本文主要研究依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期的臨床價(jià)值,并總結(jié)如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2016年6月~2017年3月期間我院收治的肺心病急性加重期患者68例,根據(jù)治療方法分為兩組,每組34例。對(duì)照組男女患者分別為20例、14例,年齡為55~79歲,平均(64±1.62)歲;對(duì)照組采用依那普利治療。研究組男女患者分別為18例、16例,年齡為56~78歲,平均(63±0.96)歲;研究組采用依那普利聯(lián)合丹參酮治療。兩組在男女患者、年齡等資料的對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)
本次所選研究對(duì)象均符合疾病診斷標(biāo)準(zhǔn),研究均得到患者及家屬的簽字同意;研究均無(wú)合并嚴(yán)重肝腎功能障礙患者,無(wú)合并風(fēng)濕性心臟病、高血壓心臟病患者,無(wú)合并精神障礙或腦外傷患者。
1.3 治療方法
兩組患者入院以后均行常規(guī)對(duì)癥治療,包括:平喘、化痰、吸氧、糾正酸堿失衡等,若有必要可給予患者呼吸興奮劑、利尿劑;與此同時(shí),給予對(duì)照組患者依那普利口服治療,初始劑量為1次5~10 mg,1日2次;根據(jù)患者耐受的情況增加劑量至每次10~20 mg,1日2次。研究組則在治療的同時(shí)聯(lián)合丹參酮治療,將50 mg的丹參酮加入到250 mL的生理鹽水中靜脈滴注,1日1次;兩組均連續(xù)治療4周。
1.4 效果評(píng)定
檢測(cè)并記錄兩組治療后全血黏度、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度等血流變指標(biāo);并對(duì)治療后的療效進(jìn)行評(píng)定,其中:治療后,患者氣喘、紫紺、咳嗽等癥狀基本消失,且心功能改善兩級(jí)及以上為顯效;治療后,患者癥狀好轉(zhuǎn),心功能改善一級(jí)為有效;未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效;總有效=顯效+有效[2]。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%),例(n)表示,采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 對(duì)比兩組血流變指標(biāo)
研究組治療后的全血黏度、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度分別為(4.11±1.25)mPa·s、(36.63±2.52)%、(1.62±0.36)mPa·s,對(duì)照組分別為(5.93±1.25)mPa·s、(43.26±2.19)%、(1.74±0.18)mPa·s,組間對(duì)比差異顯著且P<0.05。
2.2 對(duì)比兩組臨床療效
研究組治療后的顯效、有效、無(wú)效分別為17例、15例、2例,總有效率為94.12%;對(duì)照組分別為13例、12例、9例,總有效率為73.53%;組間總有效率對(duì)比差異顯著且P<0.05。
3 討 論
肺心病急性加重期的病死率較高,其病死率約40%~45%[3]。依那普利是競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)、長(zhǎng)效的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,其能夠有效抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性,進(jìn)而減少血管緊張素Ⅱ的生成,擴(kuò)張肺動(dòng)脈血管,最終改善心肌的排血量;丹參酮注射液能夠通過(guò)改善側(cè)支循環(huán)、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈來(lái)增強(qiáng)心肌血流量,減少因缺氧而導(dǎo)致的肺損傷。本次研究中,聯(lián)合依那普利、丹參酮治療的研究組,其治療后的全血黏度、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度及總有效率均優(yōu)于對(duì)照組,對(duì)比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與陳建新等[4]研究結(jié)果相符,由此表明,依那普利、丹參酮的聯(lián)合運(yùn)用,能夠發(fā)揮兩藥的協(xié)同功效,進(jìn)一步抑制血小板的聚集、擴(kuò)張肺血管,加快肺內(nèi)微血管的流速。
綜上所述,聯(lián)合運(yùn)用依那普利于丹參酮治療肺心病急性加重期的效果確切,能夠有效降低血液的黏度,進(jìn)而改善肺循環(huán)阻力,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。
參考文獻(xiàn)
[1] 宋花花,鄧桂勝,李 剛,等.依那普利與丹參酮對(duì)肺心病急性加重期患者血液流變學(xué)及心功能的改善作用分析[J].臨床肺科雜志,2017,22(6):1078-1081.
[2] 殷志國(guó).依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期分析[J].中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2016,8(34):190-192.
[3] 梁志誠(chéng).依那普利與丹參酮對(duì)肺心病急性加重期患者血液流變學(xué)及心功能的改善作用分析[J].中醫(yī)臨床研究,2016,8(18):114-116.
[4] 陳建新.依那普利聯(lián)合丹參酮在肺源性心臟病急性加重期患者治療中的療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2016,37(6):1461-1462.endprint