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      消化性潰瘍中醫(yī)證型與血清胃蛋白酶原的相關(guān)性研究

      2017-11-29 06:19:12毛衛(wèi)玲姚民武
      中國中醫(yī)急癥 2017年11期
      關(guān)鍵詞:證組證型消化性

      毛衛(wèi)玲 姚民武

      (廣州中醫(yī)藥大學(xué),廣東 廣州 510405)

      消化性潰瘍中醫(yī)證型與血清胃蛋白酶原的相關(guān)性研究

      毛衛(wèi)玲 姚民武

      (廣州中醫(yī)藥大學(xué),廣東 廣州 510405)

      目的觀察消化性潰瘍活動期患者不同中醫(yī)證型與血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的相關(guān)性。方法94例患者采用膠乳增強免疫比濁法檢測(脾胃虛寒證組61例,肝胃不和證組17例,脾胃濕熱證組16例)血清胃蛋白酶原Ⅰ、PGⅡ水平及采用13C尿素呼氣試驗檢測受試者的幽門螺桿菌水平并分析比較其相關(guān)性。結(jié)果消化性潰瘍活動期(A)患者主要分布為脾胃虛寒證(64.89%)、肝胃不和證(18.09%)和脾胃濕熱證(17.02%);消化性潰瘍?nèi)炕颊咧卸喟橛蠬p感染(74.47%)。胃潰瘍、十二指腸潰瘍與復(fù)合性潰瘍的胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ水平兩兩比較均差別不大(均P>0.05)。消化性潰瘍的胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ水平均高于對照組(均P<0.05)。不同證型的胃蛋白酶Ⅰ含量比較,基本趨勢為肝胃不和證組>脾胃虛寒證組>脾胃濕熱證組。本研究中無論Hp陽性與陰性,脾胃虛寒證組胃蛋白酶Ⅰ含量均高于脾胃濕熱證組(均P<0.05)。肝胃不和證組胃蛋白酶Ⅰ含量均高于脾胃濕熱證組(均P<0.05)。無論Hp陽性與陰性,肝胃不和證組與脾胃虛寒證組PGⅠ含量均較高,兩型間比較差別不大(均P>0.05)。不同證型的胃蛋白酶Ⅱ含量比較,基本趨勢為脾胃虛寒證組>脾胃濕熱證組>肝胃不和證組。本研究中在Hp陽性組或全部患者中,脾胃虛寒證組胃蛋白酶Ⅱ含量均高于脾胃濕熱證組(均P<0.05)。而在Hp陰性組,脾胃虛寒證組胃蛋白酶Ⅱ含量與脾胃濕熱證組比較差別不大(P>0.05)。在全部患者中,肝胃不和證組胃蛋白酶Ⅱ含量高于脾胃濕熱證組(P<0.05)。而在Hp陽性或者Hp陰性組,肝胃不和證組胃蛋白酶Ⅱ含量與脾胃濕熱證組比較均差別不大(均P>0.05)。無論Hp陽性與陰性,肝胃不和證組與脾胃虛寒證組PGⅡ含量較高,兩型間比較差別不大(P<0.05)。結(jié)論1)血清PGⅠ、Ⅱ升高對診斷消化性潰瘍疾病具有一定意義。2)消化性潰瘍各證型的PGⅡ水平和Hp感染與否提示存在顯著差異,而消化性潰瘍各證型的PGⅠ水平和Hp感染與否未提示存在顯著性差異。3)無論Hp陽性或者陰性,血清PGⅠ、Ⅱ含量升高可作為提示消化性潰瘍中醫(yī)辨證分型為脾胃虛寒證或肝胃不和證的臨床依據(jù)之一。

      消化性潰瘍 中醫(yī)證型 胃蛋白酶原 脾胃虛寒

      消化性潰瘍(PU)是消化系統(tǒng)的常見病,本病的病程較長,易反復(fù)發(fā)作,若未及時治療可導(dǎo)致上消化道出血、穿孔、狹窄、癌變等并發(fā)癥,嚴(yán)重影響人體健康[1]。胃蛋白酶原(PG)是胃蛋白酶的無活性前體,可分成

      PGⅠ、PGⅡ兩個亞群。研究表明,血清PG水平的變化可反映胃黏膜的形態(tài)和功能狀態(tài),對診斷胃部疾病具有重要意義[2]。本研究以消化性潰瘍?yōu)檠芯繉ο?,并將其進(jìn)行中醫(yī)辨證分型,檢測血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ水平,以探討消化性潰瘍中醫(yī)證型與血清胃蛋白酶原的相關(guān)性,以期為臨床辨證論治提供依據(jù)?,F(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 病例選擇 1)診斷標(biāo)準(zhǔn):所有消化性潰瘍患者均有上腹隱痛病史,可伴有泛酸、噯氣、上腹脹等癥狀,均經(jīng)電子胃鏡確診。內(nèi)鏡下潰瘍分期參考日本畸田隆夫分期法,分為活動期(A)、愈合期(H)、疤痕期(S)。2)排除標(biāo)準(zhǔn):有特殊原因的消化性潰瘍,如胃泌素瘤、肝硬化等;胃鏡證實為穿鑿性潰瘍、巨大潰瘍或合并重度異型增生者;合并胃或十二指腸腫瘤等腫瘤病史;合并穿孔、狹窄、癌變等并發(fā)癥且需1周內(nèi)進(jìn)行手術(shù)者;合并胃部分或全切除者;合并心、肝、腦、腎和免疫系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)疾病者;妊娠、哺乳期婦女;年齡小于18歲,或者大于70歲。3)納入標(biāo)準(zhǔn):符合診斷標(biāo)準(zhǔn)又不具有排除標(biāo)準(zhǔn)任何1項的消化性潰瘍活動期(A)患者。

      1.2 臨床資料 選取2015年10月至2016年8月期間就診于廣東省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院消化內(nèi)科門診或者住院治療的消化性潰瘍活動期(A)患者94例,其中男性62例, 女性32例; 年齡在18~70歲, 平均 (53.33±13.07)歲;病程 1 周至 3 年,平均為 3.5 個月;其中胃潰瘍?yōu)?5例,十二指腸潰瘍?yōu)?7例,復(fù)合性潰瘍?yōu)?2例;Hp陽性者71例,Hp陰性者23例。參考《消化性潰瘍中醫(yī)診療共識意見》[3]的證候分類標(biāo)準(zhǔn)對94例消化性潰瘍患者進(jìn)行辨證分組為脾胃虛寒證組、肝胃不和證組、脾胃濕熱證組3組。其中脾胃虛寒證組61例,男性39例,女性22例;Hp陽性者45例,Hp陰性者16例。肝胃不和證組17例,男性10例,女性7例;Hp陽性者15例,Hp陰性者2例。脾胃濕熱證組16例,男性13例,女性3例;Hp陽性者10例,Hp陰性者6例。由于胃陰不足證及胃絡(luò)瘀阻證的患者數(shù)極少,無法進(jìn)行統(tǒng)計,故僅統(tǒng)計了上述3種證型組的患者。各組患者在性別、年齡、病程等方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。另設(shè)健康對照組20例,均為廣東省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院健康成年體檢者,排除有心、肝、腦、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病者,其中男性12例,女性8例,年齡18~70歲;平均(54.35±12.55)歲。

      1.3 觀察指標(biāo)及方法 1)血清胃蛋白酶原檢查(膠乳增強免疫比濁法):清晨空腹采集患者外周靜脈血2 mL,標(biāo)本均送往本院檢驗科,由專職醫(yī)師進(jìn)行檢測,嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行。胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ檢測試劑盒購自寧波瑞源生物科技有限公司。2)幽門螺桿菌(Hp)的檢測:由筆者所在醫(yī)院專職醫(yī)師進(jìn)行13C尿素呼氣試驗,詳細(xì)記錄Hp的檢測結(jié)果。13C尿素呼氣試驗設(shè)備(YH04E幽門螺桿菌檢測儀)購自安徽普和醫(yī)療器械設(shè)備有限公司。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)錄入運用Excel表,數(shù)據(jù)分析均應(yīng)用 SPSS22.0 統(tǒng)計軟件。 計量資料以(±s)表示,采用t檢驗或者方差分析。計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,行χ2檢驗。不符合正態(tài)分布及等級資料采用非參數(shù)秩和檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      2.1 各中醫(yī)證型與Hp感染的統(tǒng)計情況比較 見表1。結(jié)果示,消化性潰瘍活動期(A)患者主要分布為脾胃虛寒證(64.89%)、肝胃不和證(18.09%)和脾胃濕熱證(17.02%);消化性潰瘍?nèi)炕颊咧卸喟橛蠬p感染(74.47%)。

      表1 消化性潰瘍中醫(yī)證型與Hp感染的統(tǒng)計情況(n)

      2.2 胃潰瘍、十二指腸潰瘍與復(fù)合性潰瘍的胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ水平比較 見表2、表3。結(jié)果示,胃潰瘍、十二指腸潰瘍與復(fù)合性潰瘍的胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ水平兩兩比較均差別不大(均P>0.05)。消化性潰瘍組的胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ水平均高于健康對照組(均P<0.05)。

      表2 各類消化性潰瘍的胃蛋白酶原水平比較(ng/mL,±s)

      表2 各類消化性潰瘍的胃蛋白酶原水平比較(ng/mL,±s)

      分類 n P GⅠ P GⅡ胃潰瘍 1 5 1 4 6.5 7±8 4.4 5 5 2.4 5±3 5.9 7十二指腸潰瘍 5 7 1 4 3.2 2±7 1.4 7 4 7.0 7±3 5.9 4復(fù)合性潰瘍 2 2 1 4 9.6 2±8 0.2 1 4 1.5 0±3 4.9 5

      表3 消化性潰瘍組與健康對照組的胃蛋白酶原水平比較(ng/mL,±s)

      表3 消化性潰瘍組與健康對照組的胃蛋白酶原水平比較(ng/mL,±s)

      與健康對照組比較,△P<0.05。

      分類 n P GⅠ P GⅡ消化性潰瘍組 9 4 1 4 5.2 5±7 4.9 0△ 4 6.6 2±3 5.5 0△健康對照組 2 0 6 5.1 1±2 4.8 0 2 4.5 4±1 1.7 0

      2.3 不同證型的胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ含量比較見表4。1)不同證型的胃蛋白酶Ⅰ含量比較,基本趨勢為:肝胃不和證組>脾胃虛寒證組>脾胃濕熱證組。本研究中無論Hp陽性與陰性,脾胃虛寒證組胃蛋白酶Ⅰ含量均高于脾胃濕熱證組(均P<0.05)。肝胃不和證組胃蛋白酶Ⅰ含量均高于脾胃濕熱證組(均P<0.05)。無論Hp陽性與陰性,肝胃不和證組與脾胃虛寒證組PGⅠ含量均較高,兩型間比較差別不大(均P>0.05)。2)不同證型的胃蛋白酶Ⅱ含量比較,基本趨勢為:脾胃虛寒證組>脾胃濕熱證組>肝胃不和證組。本研究中在Hp陽性組或全部患者中,脾胃虛寒證組胃蛋白酶Ⅱ含量均高于脾胃濕熱證組(均P<0.05)。而在Hp陰性組,脾胃虛寒證組胃蛋白酶Ⅱ含量與脾胃濕熱證組比較差別不大(P>0.05)。在全部患者中,肝胃不和證組胃蛋白酶Ⅱ含量高于脾胃濕熱證組(P<0.05)。而在Hp陽性或者Hp陰性組,肝胃不和證組胃蛋白酶Ⅱ含量與脾胃濕熱證組比較均差別不大(均P>0.05)。無論Hp陽性與陰性,肝胃不和證組與脾胃虛寒證組PGⅡ含量較高,兩型間比較差別不大(P>0.05)。

      表4 消化性潰瘍不同中醫(yī)證型的胃蛋白酶原水平比較(ng/mL,±s)

      表4 消化性潰瘍不同中醫(yī)證型的胃蛋白酶原水平比較(ng/mL,±s)

      與脾胃濕熱證比較,△P<0.05。

      全部患者脾胃虛寒證 P GⅠ 1 6 0.0 8±7 1.3 5△(n=6 1) P GⅡ 5 1.4 6±3 7.1 8△肝胃不和證 P GⅠ 1 6 4.4 4±7 7.9 0△中醫(yī)證型4 8.6 5±3 9.8 9 6 1.6 5±2 6.3 8脾胃濕熱證 P GⅠ 6 9.2 8±1 9.3 7 6 6.7 3±1 6.7 8 6 8.3 3±1 7.9 1(n=1 6) P GⅡ 2 2.8 3±1 1.5 3 2 6.9 8±5.7 4 2 4.3 9±9.7 5 H p陽性 H p陰性1 5 4.5 6±7 3.0 8△ 1 7 5.6 2±6 5.9 1△5 0.4 4±3 6.2 9△ 5 4.3 3±4 0.6 8 1 5 6.4 3±7 9.6 9△ 2 2 4.5 0±2.9 7△(n=1 7) P GⅡ 5 0.1 8±3 8.1 3△

      3 討 論

      胃蛋白酶原主要由胃主細(xì)胞合成和分泌,并轉(zhuǎn)化成具有分解蛋白質(zhì)和多肽能力的胃蛋白酶。PG在核糖體上合成,由高爾基體分泌出細(xì)胞,被鹽酸激活后變成胃蛋白酶。根據(jù)生化性質(zhì)、免疫原性、細(xì)胞來源及組織內(nèi)分布可分成PGⅠ、PGⅡ兩個亞群;PGⅠ僅由胃底腺的主細(xì)胞和頸黏液細(xì)胞產(chǎn)生,而PGⅡ由上述兩種細(xì)胞分泌外,泌酸腺的黏液頸細(xì)胞,賁門腺和胃竇的幽門腺和十二指腸上段的Brunner腺分泌。胃蛋白酶原無活性,只有在酸性環(huán)境中才能發(fā)揮作用,pH>6就會失去活性;在pH=2時優(yōu)先作用于天然蛋白質(zhì);pH=4時能消化某些特異性的肽[4]。胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ作為胃蛋白酶的前體,由胃黏膜產(chǎn)生并釋放到胃腔和外周循環(huán),約1%可透過胃黏膜毛細(xì)血管進(jìn)入血液循環(huán),在血液中非常穩(wěn)定,可在一定程度上反映胃黏膜外分泌功能。血液中血清PG水平的變化可反映胃黏膜的形態(tài)和功能狀態(tài),血清PGⅠ和PGⅡ也可用于反映胃黏膜腺體和細(xì)胞的數(shù)量。當(dāng)胃腺體萎縮、主細(xì)胞減少,則PGⅠ含量下降;當(dāng)萎縮性胃炎伴有腸化、胃竇腺向胃體延伸、胃體腺假幽門腺化生,則PGⅡ含量隨之增高。因此胃黏膜不同部位的病變和嚴(yán)重程度可由PGⅠ和PGⅡ的變化反映出來,檢測血清PG的含量及PGⅠ/PGⅡ的變化對胃部疾病診斷具有一定意義。國內(nèi)外很多研究[5-12]表明PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ比值明顯下降與胃癌發(fā)生密切相關(guān),對檢測早期胃癌具有重要的臨床意義,可作為胃癌篩查的一項血清學(xué)指標(biāo)。

      文獻(xiàn)研究表明PGⅡ的水平與Hp的定植密度的水平呈正相關(guān),在Hp感染的慢性胃炎患者和消化性潰瘍患者中PG水平升高,尤以PGⅡ升高的水平更顯著,如唐燕萍等[13]研究認(rèn)為,Hp陽性組與Hp陰性組血清PGⅡ值、PGⅠ/PGⅡ值進(jìn)行比較有顯著性差異。同時,許多研究認(rèn)為過高的血清PGⅠ、PGⅡ水平可作為消化性潰瘍疾病的一項血清學(xué)指標(biāo),對提示診斷消化性潰瘍病有重要的臨床意義。馬穎杰等[14]發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍患者血清PGⅠ及PGⅡ升高(P<0.05),在潰瘍組的分層研究中,血清PGⅠ及PGⅡ升高在活動組更為明顯,而在愈合組變化無統(tǒng)計學(xué)意義。

      目前西醫(yī)治療消化性潰瘍主要以抗酸藥來解除胃酸對潰瘍面的刺激和腐蝕,使胃蛋白酶失去活性來修復(fù)潰瘍面,用藥后患者癥狀可迅速緩解,潰瘍的近期愈合也取得良好的療效,但臨床上多發(fā)生病情反復(fù)、藥物副作用多、停藥后易復(fù)發(fā)等問題。大量的研究表明中醫(yī)藥治療消化性潰瘍已取得顯著進(jìn)展,近期研究表明中醫(yī)藥在治療該病方面具有復(fù)發(fā)率低、副作用小等優(yōu)勢,特別是近年來中醫(yī)藥在治療難治性消化性潰瘍及預(yù)防消化性潰瘍復(fù)發(fā)方面具有很大的優(yōu)勢。但臨床上中醫(yī)藥在辨證分型及用藥方面?zhèn)€人主觀因素較多,難以形成統(tǒng)一的行業(yè)標(biāo)準(zhǔn),后學(xué)者難以掌握及繼承前人寶貴的經(jīng)驗,故規(guī)范的辨證分型對臨床療效的提高具有重要意義。本研究通過探尋消化性潰瘍中醫(yī)證型與血清胃蛋白酶原的相關(guān)性,以期利用西醫(yī)客觀的檢查手段,從不同角度著手,為中醫(yī)辨證分型提供客觀化指標(biāo),從而提高中醫(yī)治療該病的診療水平。

      本研究表明消化性潰瘍活動期患者以脾胃虛寒證、肝胃不和證、脾胃濕熱證多見,其中脾胃虛寒證最多,這對消化性潰瘍活動期患者進(jìn)行中醫(yī)辨證論治具有一定的臨床意義。無論是胃潰瘍還是十二指腸潰瘍患者的血清PGⅠ、PGⅡ均升高,與文獻(xiàn)報道結(jié)果一致[14-15],故對血清 PGⅠ、PGⅡ水平升高者,應(yīng)特別注意其是否存在消化性潰瘍的可能性,對于臨床上無癥狀潰瘍的鑒別具有重要意義。消化性潰瘍不同證型間血清PGⅠ、PGⅡ水平具有顯著性差異,這可能與消化性潰瘍不同證型的胃黏膜的形態(tài)與功能狀態(tài)相關(guān),目前并未報道過此方面相關(guān)的研究,具體更確切的原因有待進(jìn)一步研究。消化性潰瘍各證型的PGⅡ水平和Hp感染與否提示存在顯著性差異,與文獻(xiàn)報道結(jié)果一致[13],而消化性潰瘍各證型的PGⅠ水平和Hp感染與否未提示存在顯著性差異,這可能與幽門螺桿菌感染后可刺激主細(xì)胞,通過增加主細(xì)胞內(nèi)鈣離子流、cAMP和磷酸肌醇濃度而刺激PG(主要分泌PGⅡ)的合成分泌相關(guān)[16]。無論Hp陽性或者陰性,消化性潰瘍肝胃不和證組與脾胃虛寒證組PGⅠ、PGⅡ含量較高,提示血清PGⅠ、PGⅡ含量升高可作為中醫(yī)辨證分型為脾胃虛寒證或肝胃不和證的臨床依據(jù)之一。因此進(jìn)行血清胃蛋白酶原檢測,對診斷消化性潰瘍疾病及消化性潰瘍患者中醫(yī)辨證分型具有重要的臨床參考價值。

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      R573.1

      A

      1004-745X(2017)11-2043-04

      10.3969/j.issn.1004-745X.2017.11.050

      2016-09-09)

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