戴青青，徐宏偉

（紹興第二醫(yī)院，浙江 紹興 312000）

過(guò)敏性紫癜（Henoch-Schonlein purprua，HSP）是由致敏原引起的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，常見于兒童和青少年，偶見于成年人。HSP典型的臨床癥狀為皮膚紫癜，可出現(xiàn)皮疹、關(guān)節(jié)痛、水泡、皮膚潰瘍及腹痛，實(shí)驗(yàn)室檢查血小板計(jì)數(shù)和功能正常。以腹痛為表現(xiàn)的HSP較易誤診、漏診。本例回顧性分析1例以腹部疼痛為首發(fā)癥狀的HSP臨床資料，探討腹型過(guò)敏性紫癜的臨床特點(diǎn)。

1 病例介紹

患者 女，28歲，未婚。因“上腹痛2天”于2018年3月25日就診。2天前清晨出現(xiàn)腹痛，呈劍突下持續(xù)性隱痛，后疼痛轉(zhuǎn)移至左上腹，無(wú)放射狀及牽涉痛，偶感惡心，未嘔吐，至當(dāng)?shù)厣鐓^(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心就診，診斷考慮急性胃炎，給予抗感染、抑酸及解痙治療2天后病情無(wú)緩解，上腹部疼痛逐漸加重，遂至本院就診。既往無(wú)藥物、食物過(guò)敏史，無(wú)高血壓、糖尿病史，無(wú)病毒性肝炎、結(jié)核病等傳染病史。入院查體：體溫36.4℃，血壓125/85mmHg，脈搏65次/min，呼吸22次/min；神志清，全身皮膚未見明顯黃染，無(wú)水腫及瘀點(diǎn)瘀斑，心率齊，各瓣膜聽診區(qū)未及雜音，兩肺未聞及干濕性啰音；腹平軟，未及包塊，左上腹壓痛，無(wú)反跳痛及肌衛(wèi)，肝脾肋下未及，Murphy 征（-），Grey-Turner征（-），Cullen 征（-），雙腎區(qū)無(wú)叩擊痛，移濁（-），腸鳴音 2-3次/min，麥?zhǔn)宵c(diǎn)無(wú)壓痛。上腹部CT示：胰腺稍飽滿，部分周圍滲出；部分胃壁偏厚，十二指腸憩室可能；宮腔積液，雙側(cè)附件區(qū)囊腫可能；盆腔積液。血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功能、血凝常規(guī)未見異常。血淀粉酶208U/L（參考范圍0～200 U/L），尿淀粉酶283 U/L（參考范圍0～300U/L）。診斷為急性胰腺炎，給予禁食、胃腸減壓，藥物予泮托拉唑40mg，2次/d，靜脈滴注抑酸；生長(zhǎng)抑素3mg，每12小時(shí)1次，持續(xù)泵入抑制胰腺酶原分泌；加貝酯0.3g，1次/d，靜脈滴注抑制胰酶原活化；丹參粉針800mg，1次/d，靜脈滴注改善微循環(huán)，同時(shí)給予液體復(fù)蘇、維持水電解質(zhì)平衡等綜合治療。3天后腹痛癥狀無(wú)緩解。查體：體溫37.0℃，血壓128/80mmHg，脈搏 60次/min，呼吸 20次/min；心肺聽診無(wú)異常，后背及左乳房下片狀紫癜，腹平，臍周及劍突下壓痛，無(wú)反跳痛及肌衛(wèi)，肝脾肋下未及，Murphy 征（-），Grey-Turner征（-），Cullen 征（-），雙腎區(qū)叩痛陰性，移濁陰性。復(fù)查血淀粉酶221U/L，尿淀粉酶313U/L，復(fù)查血常規(guī)及生化指標(biāo)未見異常。婦科彩超考慮子宮肌瘤可能，未見雙卵巢明顯異常。雙踝關(guān)節(jié)毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)陽(yáng)性。查尿常規(guī)紅細(xì)胞（+）、蛋白（+）、管型。大便隱血（+）。胃鏡示胃竇及十二指腸球部出血性炎癥。胃鏡活檢病理：胃竇標(biāo)本白細(xì)胞碎裂性毛細(xì)血管炎，血管壁膠原纖維腫脹和壞死，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，周圍有散在核碎片；間質(zhì)水腫，有漿液性滲出，可見滲出的紅細(xì)胞；內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，可有血栓形成。綜合病史特點(diǎn)及檢查結(jié)果，診斷考慮“腹型紫癜”。隨即停用急性胰腺炎相關(guān)藥物，予維生素C 3.0g，地塞米松10mg+10%葡萄糖酸鈣10mL，1次/d，靜脈注射5分鐘；枸氯雷他定8.8mg，1次/d，口服抗過(guò)敏。更換治療方案后當(dāng)日下午無(wú)明顯腹痛，1周后復(fù)查胃鏡發(fā)現(xiàn)胃、十二指腸球部出血性炎癥消失。復(fù)查胃鏡活檢病理：胃竇標(biāo)本毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)完整，周圍無(wú)細(xì)胞滲出；毛細(xì)血管內(nèi)無(wú)血栓形成。出院后繼續(xù)口服強(qiáng)的松、左西替利嗪及維生素C等藥物。出院4周后電話隨訪恢復(fù)良好，無(wú)明顯異常。

2 討論

HSP是由致敏原誘發(fā)的抗原抗體免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管壁引起的變態(tài)反應(yīng)疾病，累及皮膚、關(guān)節(jié)及內(nèi)臟等多部位毛細(xì)血管。歐洲風(fēng)濕聯(lián)合會(huì)和兒科風(fēng)濕學(xué)會(huì)2006年修訂的HSP診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]認(rèn)為，患者出現(xiàn)明顯的紫癜皮疹，且合并彌漫性腹痛、皮膚等組織活檢顯示存在以IgA為主的沉積物，或任何關(guān)節(jié)出現(xiàn)的急性關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛癥狀，或出現(xiàn)腎臟受損表現(xiàn)可確診本病。以腹痛為首發(fā)癥狀就診的HSP患者容易被誤診為急腹癥，耽誤病情。本例因腹痛入院，四肢無(wú)特征性皮疹，CT、實(shí)驗(yàn)室檢查均考慮胰腺炎可能，經(jīng)藥物治療無(wú)效后、復(fù)查消化內(nèi)鏡見胃黏膜及十二指腸黏膜出血性炎癥，最終確診為腹型過(guò)敏性紫癜。

腹部CT對(duì)腹型過(guò)敏性紫癜的診斷有一定的參考價(jià)值，孫斌等[2]研究認(rèn)為，腹型過(guò)敏性紫癜CT特征表現(xiàn)為：胃、十二指腸和（或）小腸、結(jié)腸局部腸管節(jié)段性水腫增厚與盆腔少量積液。臨床上易習(xí)慣性思維，且與影像科缺乏溝通。本例CT檢查見胰腺周圍滲出，發(fā)現(xiàn)胃壁局限性增厚，結(jié)合血淀粉酶升高，故初步考慮胰腺炎而誤診。回顧相關(guān)資料分析，本例CT見胰周滲出表現(xiàn)系免疫復(fù)合物在胰腺毛細(xì)血管床沉積，引起局灶性微血管炎，胰腺微循環(huán)障礙，繼而誘發(fā)胰腺局灶水腫、滲出，部分腺泡損壞導(dǎo)致胰液外滲。與常見病因，如膽道梗阻、酒精、高甘油三酯血癥等所引起的急性胰腺炎不同，本例胰腺局部損害及自身消化程度較輕[3]，淀粉酶僅輕度升高。

經(jīng)抗過(guò)敏治療后本例腹痛癥狀很快緩解，復(fù)查內(nèi)鏡胃十二指腸黏膜下出血灶消失。作者認(rèn)為，對(duì)于急性腹痛患者，除結(jié)合實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)檢查外，采集病史也較為關(guān)鍵，應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)有無(wú)過(guò)敏體質(zhì)、過(guò)敏原接觸史，仔細(xì)查體，及時(shí)進(jìn)行CT、內(nèi)鏡檢查以明確診斷。