黨利彬

（鳳城市中心醫(yī)院，遼寧 鳳城 118100）

心電較長有輕微異常，又不能因此診斷某種病，稱為非典型心電圖，僅見于電腦診斷。而急心肌梗死發(fā)病突然，病死率高，對患者進(jìn)行及時診斷和治療，能夠?qū)⑵洳涣碱A(yù)后以及病情進(jìn)行改善[1]。心臟疾病在患病后通常選擇心電圖予以檢查，其檢測結(jié)果表現(xiàn)為心肌缺血或者損傷，而在患病后超急性期中進(jìn)行檢測從而對患者進(jìn)行臨床干預(yù)。此研究分析疑似急性心肌梗死超急性期心電圖非典型改變的特質(zhì)，現(xiàn)將研究結(jié)果進(jìn)行如下匯報。

1 資料與方法

1.1 一般資料：抽取我院于2015年2月至2016年3月期間收治的80例疑似急性心肌梗死患者，根據(jù)患者就診用時分為A、B、C以及D組，各組患者的例數(shù)均為20例。A組中男性患者例數(shù)為12例，女性患者例數(shù)為8例，年齡為52～88歲，經(jīng)計算后平均年齡為（63.3±4.8）歲，B組中男性患者例數(shù)為14例，女性患者例數(shù)為6例，年齡為50～84歲，經(jīng)計算后平均年齡為（61.2±5.2）歲，C組中男性患者例數(shù)為10例，女性患者例數(shù)為10例，年齡為48～84歲，經(jīng)計算后平均年齡為（62.1±5.1）歲，D組中男性患者例數(shù)為15例，女性患者例數(shù)為5例，年齡為49～83歲，經(jīng)計算后平均年齡為（62.8±5.6）歲。A組患者發(fā)病時間在0～2 h內(nèi)，B組患者發(fā)病時間在2～4 h內(nèi)，C組患者發(fā)病時間在4～6 h內(nèi)，D組患者發(fā)病時間在6 h以上。四組患者的一般資料經(jīng)過統(tǒng)計學(xué)軟件比對計算后P值＞0.05，未出現(xiàn)統(tǒng)計學(xué)意義，數(shù)據(jù)間臨床比對性有所加強(qiáng)。

1.2 方法：統(tǒng)計記錄四組患者的心電監(jiān)護(hù)結(jié)果，并對每組患者的Q波、R波、ST段以及T波實際改變情況進(jìn)行詳細(xì)記錄。

Q波變化。包含小Q波以及進(jìn)展性Q波，小Q波位置為左室去極化起始40 ms處，但是并未產(chǎn)生顯著的病理性Q波，其Q波較小。胸前導(dǎo)聯(lián)Q波無病理性診斷標(biāo)準(zhǔn)，和下一個胸前導(dǎo)聯(lián)Q波相比較寬以及較深，即為QV3＞QV4，QV4＞QV5，QV5＞QV6，其導(dǎo)聯(lián)均表現(xiàn)出Q波。

進(jìn)展性Q波。同一個患者在條件一致的情況下對其實行動態(tài)觀察，原有Q波導(dǎo)聯(lián)增加了寬度以及深度，或者將原有的無Q波導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生的小Q波，排除間隙性束支傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象[2]。

R波變化。R波是QRS所產(chǎn)生的變化，其中包含以下內(nèi)容：QRS波幅有所加強(qiáng)，或者時限有所加寬；而連續(xù)的兩個胸前導(dǎo)聯(lián)QRS之間的時間差值應(yīng)在50%以上，對同一個導(dǎo)聯(lián)QRS波進(jìn)行觀察，出現(xiàn)進(jìn)行性丟失現(xiàn)象，V1-V4導(dǎo)聯(lián)QRS波呈現(xiàn)遞增現(xiàn)象，同時其順序有所變化[3]。

ST段變化呈現(xiàn)不抬升或者下移現(xiàn)象，而T波所產(chǎn)生的變化為T波呈現(xiàn)高聳現(xiàn)象或者出現(xiàn)倒置現(xiàn)象。

1.3 統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)計算：研究中所涉及的相關(guān)數(shù)據(jù)均選擇SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件包進(jìn)行整理以及計算，數(shù)據(jù)經(jīng)過計算后則選擇計數(shù)資料或者計量資料予以表示，數(shù)據(jù)在檢驗的過程中則選擇F值對其進(jìn)行檢驗，統(tǒng)計學(xué)意義產(chǎn)生的標(biāo)準(zhǔn)為P值＜0.05。

2 結(jié) 果

A組20例患者中，經(jīng)過心電檢測3例患者結(jié)果為急性心肌梗死，比例經(jīng)計算后為 15%，17例患者結(jié)果為未確診，比例經(jīng)計算后為 85%；B組20例患者中，經(jīng)過心電檢測6例患者結(jié)果為急性心肌梗死患者，比例經(jīng)計算后為 30%，14例患者結(jié)果為未確診，比例經(jīng)計算后為 70%；C組20例患者中，經(jīng)過心電檢測4例患者結(jié)果為急性心肌梗死患，比例經(jīng)計算后為 20%，16例患者結(jié)果為未確診，比例經(jīng)計算后為 80%；D組20例患者中，經(jīng)過心電檢測2例患者結(jié)果為急性心肌梗死患，比例經(jīng)計算后為 10%，18例患者結(jié)果為未確診，比例經(jīng)計算后為 90%，四組數(shù)據(jù)之間經(jīng)過對比分析后可知，P值在0.05以下，統(tǒng)計學(xué)意義出現(xiàn)。

3 討 論

急性心肌梗死期通常在冠狀動脈閉塞后數(shù)分鐘直至數(shù)十分鐘發(fā)病，多數(shù)有胸痛的臨床表現(xiàn)，且此病的發(fā)病機(jī)制較為明確[4]。急性心肌梗死超急性期心電圖能夠呈現(xiàn)患者心肌損傷早期變化程度，主要表現(xiàn)為T波出現(xiàn)高聳現(xiàn)象，ST段呈現(xiàn)斜抬升現(xiàn)象，并且兩種情況均可結(jié)合成ST-T單向改變現(xiàn)象。當(dāng)患者的心肌供氧量有所減少時，其細(xì)胞會產(chǎn)生缺血缺氧、酸中毒等癥狀，致使細(xì)胞中的鉀離子產(chǎn)生外流現(xiàn)象，從而心電圖呈現(xiàn)出面向缺血位置導(dǎo)聯(lián)高聳現(xiàn)象，其T波有所改變[5]。當(dāng)患者的心肌缺血或者缺氧現(xiàn)象有所加重時，其心肌細(xì)胞會產(chǎn)生嚴(yán)重的壞死現(xiàn)象，導(dǎo)致正常心肌和受到損傷的心肌間產(chǎn)生電位差，使得ST段向量的缺血心肌轉(zhuǎn)變?yōu)檎Ｐ募?。主要心電圖表現(xiàn)為其心外膜產(chǎn)生心肌缺血損傷，其相對應(yīng)的缺血位置導(dǎo)聯(lián)ST段呈現(xiàn)抬升現(xiàn)象[6]。如果心內(nèi)膜下出現(xiàn)心肌缺血現(xiàn)象，其相對應(yīng)的缺血位置導(dǎo)聯(lián)上ST段呈現(xiàn)下降趨勢。其急性損傷組織經(jīng)急性損傷的心肌產(chǎn)生傳導(dǎo)延遲作用，此表現(xiàn)現(xiàn)象為QRS波幅呈現(xiàn)上升趨勢，并且同樣會出現(xiàn)加寬現(xiàn)象。而及早診斷急性心肌梗是臨床中所追求的目標(biāo)。相關(guān)研究認(rèn)為，肌紅蛋白可對急性心肌梗發(fā)病2 h內(nèi)患者進(jìn)行檢測，此時具有較高的特異性[7]。

此研究中收治的80例患者根據(jù)就診時間分為A、B、C以及D組，經(jīng)過檢測后可知，其A組患者經(jīng)檢測后患病率為15%，B組患者經(jīng)檢測后患病率為30%，C組患者經(jīng)檢測后患病率為20%，D組患者經(jīng)檢測后患病率為10%，數(shù)據(jù)之間經(jīng)過對比分析后P值＜0.05，統(tǒng)計學(xué)意義產(chǎn)生。由此能夠看出患者在發(fā)病后2～4 h具有較高的患病率。

經(jīng)過上述研究可知，臨床中對急性心肌梗的發(fā)病特點進(jìn)行總結(jié)，其中包含患者的臨床癥狀表現(xiàn)、相關(guān)檢驗結(jié)果以及心電圖檢查結(jié)果等，急性心肌梗死超急性期心電圖非典型改變時間在患病2～4 h內(nèi)，特別是T波所產(chǎn)生的變化，為臨床診斷提供科學(xué)的依據(jù)。

[1] 王威,尹瑞興,陳泉芳,等.急性心肌梗死超急性期心電圖非典型改變的臨床特點分析[J].中國全科醫(yī)學(xué),2014,17(8):931-933.

[2] 陳艷玲.急性心肌梗死超急性期心電圖非典型改變的臨床特點觀察[J].心血管病防治知識(下半月),2015(12):50-52.

[3] 張秋云,蔡月梅,王麗芳,等.急性心肌梗死超急性期心電圖非典型改變的臨床特點分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2015,17(16):102.

[4] 覃兆玲.急性心肌梗死超急性期心電圖非典型改變的臨床特點分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2016,22(22):88-89.

[5] 沈華.急性心肌梗死超急期心電圖改變[J].中外健康文摘,2014,11(14):74-75.

[6] 黃東.心電圖在急性心肌梗死超急性期診斷中的應(yīng)用[J].實用心電學(xué)雜志,2016,25(4):285-287.

[7] 易遠(yuǎn)明.急性心肌梗死后心率變異性和心源性猝死危險性的關(guān)系[J].河北醫(yī)學(xué),2014,20(1):59-62.