， ，

急性腦梗死在神經(jīng)內(nèi)科中屬于較為常見的一種疾病，致殘率和致死率較高[1]。在急性腦梗死中極為重要的一點就是治療梗死灶周邊區(qū)的可逆性受損區(qū)域，有效抑制細胞凋亡，能在一定程度上防止缺血性病灶的擴大[2]。通過改善鉀代謝以及能量代謝在一定程度上避免細胞凋亡。鉀離子在體內(nèi)作為重要的陽離子，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮著極其重要的調(diào)節(jié)和代謝作用[3]。而鉀離子通道作為主要的陽離子通道，能有效調(diào)節(jié)血管平滑肌舒縮活性。開放鉀通道，血管舒張，血管平滑肌細胞膜超級化，增加缺血區(qū)血運[4]。相關(guān)研究顯示，血漿同型半胱氨酸水平和急性腦梗死存在密切關(guān)聯(lián)性[5]。本研究就血漿同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、血鉀及血清鎂檢測對急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人預(yù)后的影響進行分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年7月—2014年6月收治的81例急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人為觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床診斷和第六屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)相符[6]；②發(fā)病至入院時間均在24 h內(nèi)；③所有病人均得到MRI和(或)CT檢查而得以證實；④無惡性腫瘤者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重營養(yǎng)不良者；②急性感染者；③肝腎功能不全者；④甲狀腺功能障礙者；⑤近一個月內(nèi)病人有使用過茶堿、甲氨蝶呤、左旋多巴等，及對本次研究造成影響的藥物。共入選81例病人，女性37例，男性44例；年齡49歲～77歲(54.21歲±2.03歲)；有26例為丘腦梗死，36例為基底節(jié)區(qū)梗死，19例為小腦梗死。按照神經(jīng)功能缺損程度(NDS)評分分為亞組：0～15分屬于神經(jīng)功能輕度損傷為A組(31例)；16分～30分屬于神經(jīng)功能中度損傷為B組(24例)；31分～40分屬于神經(jīng)功能重度損傷為C組(26例)。整個研究均在病人及其家屬知情同意下完成，同時獲得本院倫理委員會的批準(zhǔn)與實施。另外選取同期在本院進行健康體檢者81名為對照組，本次對照研究對象已獲得詳細檢查，并將肝、腎、腦、心、內(nèi)分泌代謝性等疾病者排除在外。男性43名，女性38名；年齡48歲～75歲(54.65歲±2.05歲)。

1.2 方法 對照組在體檢當(dāng)日上午抽取6 mL空腹靜脈血，觀察組在入院次日清晨抽取6 mL的空腹靜脈血。取出其中3 mL將其放置在EDTA抗凝管中，在5℃室溫環(huán)境中進行離心處理，將血漿分離出，使用全自動生化分析儀和相應(yīng)的試劑盒檢測血漿同型半胱氨酸水平。另外離心處理將剩余的3 mL空腹靜脈血，3 000 r/min，離心半徑28 mm，分離血清后，放置在-50 ℃低溫箱中待測，使用全自動生化分析儀檢測血鉀水平。使用Calmagite染色比色法檢測鎂離子濃度，通過Beckman Synchron CX9儀器予以完成。觀察組在治療15 d后再次進行復(fù)查。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組Hcy、血鉀、血清鎂水平，分析入院次日和治療后15 d Hcy、血鉀、血清鎂水平變化情況，分析神經(jīng)功能輕度、中度、重度損傷程度和Hcy、血鉀、血清鎂水平關(guān)系。

2 結(jié) 果

2.1 觀察組與對照組Hcy、血鉀、血清鎂水平比較 在入院次日，觀察組Hcy水平顯著高于對照組(P<0.05)，血鉀、血清鎂水平顯著低于對照組(P<0.05)，經(jīng)治療后15 d，觀察組的Hcy水平有所降低，明顯低于入院次日的水平(P<0.05)，但依然高于對照組(P<0.05)，血鉀、血清鎂水平有所升高，明顯高于入院次日的水平(P<0.05)，但依然低于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組研究對象Hcy、血鉀、血清鎂水平比較(±s)

2.2 不同神經(jīng)功能缺損程度亞組間Hcy、血鉀、血清鎂水平比較 A組的Hcy水平顯著低于B組、C組，B組的Hcy水平顯著低于C組，A組的血鉀、血清鎂水平水平顯著高于B組、C組，B組的血鉀、血清鎂水平顯著高于C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度亞組間Hcy、血鉀、血清鎂水平比較(±s)

3 討 論

Hcy是蛋氨酸去甲基后形成的含硫氨基酸，在半胱氨酸和蛋氨酸循環(huán)過程中作為中間產(chǎn)物，由于Hcy在心腦血管疾病中可作為一個獨立的危險因素，已逐漸受到臨床重視[7]。出現(xiàn)高Hcy血癥與多種因素有關(guān)，主要包括以下幾方面：①在營養(yǎng)因素中，葉酸、VitB6、VitB12等和蛋氨酸密切有關(guān)的輔助因子缺乏而致。②在遺傳因素中和Hcy代謝相關(guān)酶的缺陷或基因突變，胱硫醚- β- 合成酶、N5、N10- 亞甲基四氫葉酸還原酶等基因突變，會降低酶活性水平，進而降低蛋氨酸水平[8- 9]。③Hcy會使得纖維蛋白以及脂蛋白的親和力有所提高，對纖維蛋白和纖溶酶原之間的結(jié)合能發(fā)揮阻礙性作用，一旦Hcy水平升高，會加大中風(fēng)的危險性。④濃茶、咖啡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、吸煙等因素均會導(dǎo)致Hcy水平升高。⑤利尿藥、抗癲癇藥等藥物也會升高Hcy水平。除此之外，Hcy血漿濃度的上升還可能和慢性腎功能不全有關(guān)，Hcy會使得血小板在血液中的黏附性增加，對腦血管內(nèi)皮細胞發(fā)揮毒性作用，給脂質(zhì)代謝造成影響，血管平滑肌增殖，不利于纖溶和機體凝血之間平衡的維持等，導(dǎo)致受損的血管內(nèi)皮細胞部位具有大量的血小板聚集在此，血栓形成，進而發(fā)生栓塞和動脈硬化，加大腦梗死的風(fēng)險性[10- 12]。曾有研究者通過高Hcy大鼠模型發(fā)現(xiàn)，明顯損傷了內(nèi)皮依賴性血管的舒張功能，也相應(yīng)地降低了血漿一氧化氮水平，提示Hcy自身的氧化應(yīng)激會對一氧化氮含量以及內(nèi)皮細胞活性造成影響，Hcy導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)功能障礙，對血管平滑肌細胞造成刺激性影響，進而形成粥樣硬化斑塊等均會引發(fā)腦梗死[13]。

本研究通過對急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人治療前后以及健康人群的Hcy水平分析發(fā)現(xiàn)，腦梗死病人在治療前Hcy水平明顯高于健康人群，治療后15 d，盡管腦梗死病人的Hcy水平有所降低，但依然比健康人群高，提示腦梗死和Hcy水平的升高密切相關(guān)，Hcy在腦梗死中作為非常重要的危險因素，并且預(yù)示著腦梗死病情的嚴(yán)重程度，本次研究中發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)功能輕度損傷的腦梗死病人中，其Hcy水平明顯低于神經(jīng)功能中度損傷和重度損傷腦梗死病人，也從中證實了Hcy和急性復(fù)發(fā)性腦梗死的疾病發(fā)展程度以及預(yù)后存在密切的關(guān)聯(lián)性。

鉀作為人體所必須的離子，對體內(nèi)各種能量代謝以及酶系統(tǒng)能發(fā)揮激活與催化的作用。鉀通道開放，會出現(xiàn)血管平滑肌胞膜超極化，關(guān)閉電壓門控鈣通道，降低鈣離子在胞內(nèi)中的濃度，最終出現(xiàn)血管舒張，在正常生理狀態(tài)下，鉀離子在細胞內(nèi)外中的濃度保持在這一定的動態(tài)平衡狀態(tài)[14]。本次研究結(jié)果表明，在急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人中，血鉀濃度明顯降低，特別是神經(jīng)功能重度損傷腦梗死病人的血鉀濃度降低得更為顯著，究其原因可能是因為中樞抑制中的突觸后抑制僅會對氯離子和鉀離子發(fā)揮通透性，過多地在細胞外液中的鉀離子和在細胞內(nèi)的氫離子發(fā)生交換，會降低鉀離子在細胞外液中的含量，除此之外，腦梗死時會破壞血腦屏障，血漿蛋白以及電解質(zhì)血液成分經(jīng)血液壓力作用，通過開放的血腦屏障流入腦組織，進而減少鉀離子在細胞外液中的含量。血清鎂離子濃度降低的原因可能和下列因素有關(guān)，急性腦梗死所導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)會增加兒茶酚胺在體內(nèi)的含量，但兒茶酚胺會對體內(nèi)游離脂肪酸水平的升高發(fā)揮促進作用，游離脂肪酸會促使鎂離子形成脂肪酸皂，進而降低血清鎂離子水平[15]。在控制鈣流入、結(jié)合、重新分布以及含量中細胞外鎂發(fā)揮著極其重要的作用。本研究發(fā)現(xiàn)，在急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人中，血清鎂濃度明顯降低，特別是神經(jīng)功能重度損傷腦梗死病人的血清鎂濃度降低得更為顯著，進一步得出糖脂代謝紊亂、脂質(zhì)、動脈硬化、高血壓等卒中危險因素相關(guān)的疾病和低鎂存在密切關(guān)聯(lián)性，在腦梗死病人中鎂在血清中的水平較低可能是原發(fā)和繼發(fā)腦梗死共同作用的結(jié)果。

通過對Hcy、血鉀及血清鎂聯(lián)合檢測，三種物質(zhì)和急性復(fù)發(fā)性腦梗死疾病嚴(yán)重程度以及預(yù)后存在密切的關(guān)聯(lián)性，臨床中可通過對Hcy、血鉀及血清鎂水平的調(diào)整，改善血管功能，在預(yù)防及治療腦梗死中均能發(fā)揮積極的作用，有利于病人預(yù)后的改善。

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