，

頸動脈顱外段狹窄是可引起病人腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作的頸總動脈和頸內(nèi)動脈狹窄或(和)閉塞疾病[1]。近年來，頸動脈顱外段狹窄引發(fā)的腦卒中病人的患病率明顯上升，是目前我國人群的主要致死原因之一。動脈粥樣硬化是導致頸動脈狹窄及閉塞的主要原因，而頸動脈顱外段是最常見的狹窄部位[2- 3]。近年來，頸動脈顱外段狹窄引發(fā)的腦卒中病人的患病率明顯上升，雖然藥物治療能降低了腦卒中的發(fā)生率，但并不能完全緩解相關(guān)并發(fā)癥，且停藥后容易復發(fā)[4- 5]。隨著神經(jīng)影像和神經(jīng)介入學的快速發(fā)展，特別是新型血管內(nèi)支架的應用，支架成形術(shù)得到了廣泛的應用，其具有適應證廣、康復迅速、微創(chuàng)、并發(fā)證少等優(yōu)勢[6- 7]。但是也有研究表明支架成形術(shù)病人圍術(shù)期內(nèi)腦卒中發(fā)病風險也和頸動脈狹窄程度具有線性相關(guān)性，安全性也有待驗證[8- 9]。本研究探討支架成形術(shù)治療頸動脈顱外段狹窄對腦卒中預后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 采用回顧性研究方法，2014年1月—2016年12月，選擇在我院就診的98例頸動脈顱外段狹窄導致腦卒中病人作為研究對象，納入標準：符合頸動脈顱外段狹窄的診斷標準，狹窄率≥50%；自愿參加本次研究，并簽訂知情同意書；研究得到醫(yī)院倫理委員會的批準。排除標準：頸動脈完全閉塞或嚴重狹窄，同時有側(cè)支循環(huán)形成者；有嚴重出血傾向、血小板減少等；有嚴重的心、肝、腎功能障礙及其他全身器質(zhì)性疾?。恍g(shù)前3周內(nèi)有過活動性出血。根據(jù)治療方法的不同分為藥物組48例與介入組50例，兩組病人的性別、年齡、疾病史、狹窄長度、狹窄率、體重指數(shù)等對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料對比

1.2 治療方法 藥物組給予常規(guī)藥物治療，口服氯吡格雷 (賽諾菲杭州制藥有限公司)75 mg、阿司匹林(拜爾公司)0.1 g、阿伐他汀鈣片(輝瑞公司)10 mg，1次/日，控制病人的血壓與血糖狀況。介入組：給予支架成形術(shù)治療，頸動脈支架采用 Cordis SMART 支架，腦保護裝置采用Spider(EV3，美國)腦保護系統(tǒng)。病人平臥于檢查床上，監(jiān)測生命體征，全麻，選擇股動脈搏動最強處為穿刺點。利多卡因局部浸潤麻醉，作 0.3 cm 皮膚小切口，在穿刺點引入導絲，推出套針，引入 5F導管鞘，拔出導絲、擴張器，通過 seldinger 完成股動脈穿刺并置入血管鞘，進行全身肝素化。測量狹窄段近端和遠端血管的內(nèi)徑，選擇合適的自膨脹式支架，沿導管送入超硬交換導絲，將保護傘送至頸動脈狹窄遠端的正常血管內(nèi)，打開保護傘。置入血管支架跨過頸動脈狹窄部位，將狹窄段完全覆蓋。

1.3 觀察指標 綜合療效判定：在治療后3個月進行判定，顯效：臨床癥狀好轉(zhuǎn)、消失，腦卒中評分(national institutes of health stroke scale，NIHSS)評分較治療前減少≥70%；有效：臨床癥狀有所改善，NIHSS評分較治療前減少≥40%；無效：無達到上述標準甚或惡化。并發(fā)癥：記錄與觀察兩組治療后3個月并發(fā)癥發(fā)生情況，主要為迷走神經(jīng)反射、胃腸道出血、腎功能不全、腦過度灌注綜合征等。改良的Rankin量表(MRS)與Barthel指數(shù)(BI)評分：在治療前與治療后3個月進行評定，MRS為0～5分，分數(shù)越高，殘疾越厲害；BI為0～100分評分，分數(shù)越高，日常行為能力越好。

2 結(jié) 果

2.1 綜合療效對比 介入組所有病人支架均一次放置成功，手術(shù)成功率100%。治療后介入組與藥物組的總有效率分別為98.0%和87.5%，介入組的總有效率明顯高于藥物組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組臨床療效比較

2.2 并發(fā)癥情況對比 介入組治療后的迷走神經(jīng)反射、胃腸道出血、腎功能不全、腦過度灌注綜合征等并發(fā)癥發(fā)生率為4.0%，藥物組為20.8%，介入組明顯低于藥物組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比 例

2.3 MRS與BI評分變化對比 介入組與藥物組治療后的MRS評分與治療前對比明顯下降，BI評分明顯上升，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，同時治療后介入組的MRS與BI評分與藥物組對比，差異也有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組治療前后MRS與BI評分變化對比(±s) 分

3 討 論

我國是腦卒中發(fā)病率和死亡率較高的國家之一，其中閉塞性頸動脈疾病所引起的卒中占所有卒中的30%左右[10]。而閉塞性頸動脈疾病多是因動脈粥樣硬化所致，頸動脈顱外段是常見的受累部位。顱外動脈狹窄嚴重威脅病人的生命與生活質(zhì)量，顱外動脈狹窄的發(fā)病率有明顯升高的趨勢[11]。頸動脈顱外段狹窄引起腦卒中的機制不僅僅在于斑塊的占位效應，主要在于粥樣硬化的斑塊為易損斑塊[12]。

藥物治療是頸動脈顱外段狹窄治療的基礎(chǔ)，實驗證明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對減少頸動脈狹窄病人血管內(nèi)的栓子有更好的作用，可以降低血脂水平，更好的發(fā)揮強有效的抗炎作用，但是其預防腦卒中的作用是有限的[13- 14]。近年來，支架成形術(shù)有了較大的發(fā)展，其具有病人術(shù)后恢復快、創(chuàng)傷小、并發(fā)癥較輕等優(yōu)勢[15- 16]。本研究顯示介入組所有病人支架均一次放置成功，手術(shù)成功率100%。治療后介入組與藥物組的總有效率分別為98.0%和87.5%，介入組的總有效率明顯高于藥物組(P<0.05)。介入組與藥物組治療后的MRS評分與治療前對比明顯下降，BI評分明顯上升，對比差異都有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，同時治療后介入組的MRS與BI評分與藥物組對比差異也有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明支架成形術(shù)的應用具有很高的成功率，也能提高病人的總體治療效果，促進病人預后的改善。

單純的藥物治療不能快速改善頸動脈顱外段狹窄帶來的低灌注狀態(tài)，而需要建立新的血運循環(huán)，保證血流供應[17]。支架成形術(shù)可有效糾正頸動脈管腔狹窄、 提高腦血流灌注，并能使病人獲得更好的預后[18]。不過過度擴張有可能增加支架置入術(shù)后再狹窄的發(fā)生概率，可增加斑塊內(nèi)的軟質(zhì)部分受擠壓而進入支架內(nèi)造成急性閉塞的概率[19]。本研究顯示介入組治療后的迷走神經(jīng)反射、胃腸道出血、腎功能不全、腦過度灌注綜合征等并發(fā)癥發(fā)生率為4.0%，藥物組為20.8%，介入組明顯低于藥物組(P<0.05)。為此醫(yī)務人員應嚴格掌握適應證，密切關(guān)注病人的生命體征，一旦發(fā)現(xiàn)異常應及時采取有效的處理措施，提倡在腦保護裝置下進行頸動脈支架成形術(shù)[20]。在頸動脈起始段狹窄處予以球囊擴張前，當心率持續(xù)性減低應常規(guī)予以阿托品進行干預[21- 22]。但由于本次研究兩組病人樣本量較小，隨訪時間較短，長期療效與影響機制分析還將在下一步研究中進行深入探討。

支架成形術(shù)治療頸動脈顱外段狹窄能提高腦卒中病人的總體治療效果，降低致殘率與提高日常生活能力，有利于減少并發(fā)癥的發(fā)生，促進病人康復。

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