余柃燃,劉 卉,孟令寬,汪興偉,王 軍,陳東風
病例 男,48歲,因“間斷腹脹2個月”,于2017年9月25日入院。飲酒20年(攝入乙醇量約100 g/d)。入院查體:神志清楚,慢性肝病面容,全身皮膚黏膜輕度黃染,肝掌,牙齦滲血,鞏膜黃染,腹膨隆、軟,雙下肢凹陷性水腫。查血常規(guī):血紅蛋白(Hb)101 g/L,血小板(PLT)39×109/L;肝功:白蛋白(ALB)23.4 g/L,總膽紅素(TBIL)99.0 μmol/L,直接膽紅素33.6μmol/L,天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)198.6 U/L,丙氨酸氨基轉移酶(ALT)66.0 U/L,堿性磷酸酶(ALP)172.4 U/L,γ-谷氨?;D移酶(GGT)481.9 U/L;凝血檢查:凝血酶原時間 -1(PT-1)17.4 s,纖維蛋白原(FIB)0.86 g/L,D-二聚體測定(DD)3138.0 μg/L;乙肝全套陰性。診斷為酒精性肝硬化失代償期;食管胃底靜脈曲張;脾亢。予多烯磷脂酰膽堿、還原型谷胱甘肽和丁二磺酸腺苷蛋氨酸保肝退黃,輸注Alb、新鮮冰凍血漿和冷沉淀因子,酌情利尿,維持內環(huán)境平衡等治療。
患者于2017年10月5日左側臀部肌肉注射苯海拉明后,夜間出現左側臀部及下肢疼痛、腫脹,皮膚瘀斑(圖1~4)。查體可見左側臀部及大腿至腘窩處大片瘀斑,伴局部皮溫升高,觸之稍硬,左側臀部及下肢腫脹,呈凹陷性水腫(圖 1),陰囊明顯腫脹(圖 2)。 急查 Hb 60 g/L,PLT 43×109/L,PT-121.6 s、FIB 0.79 g/L,DD 8068.0 μg/L。 監(jiān)測 Hb、ALB、FIB進行性下降,PT進行性升高。2017年10月10日下肢血管超聲示雙下肢靜脈可見血流淤滯。腹部及下肢增強CT示:(1)左側臀大肌深面占位性病變(左側臀大肌深面見團片狀稍低密度影,增強見輕度強化,大小約12 cm×6.3 cm×20.8 cm,邊界欠清楚)。 (2)盆腹腔、盆腹壁及雙下肢皮下積液。請關節(jié)四肢外科會診,考慮左側臀部及大腿皮下血腫,左側臀部肌肉血腫。因患者明顯出血傾向,暫不考慮外科干預,建議予以內科保守治療,密切關注體溫、局部皮溫、感覺、活動及足背動脈搏動情況。治療方案:①患肢制動,抬高下肢,偏向健側臥位,促進靜脈回流;②輸注懸浮紅細胞改善患者嚴重貧血,補充人血白蛋白、血小板及凝血因子糾正低蛋白血癥及凝血功能障礙;③局部予以50%硫酸鎂濕敷,3次/d,30min/次;④積極治療原發(fā)疾病,酌情利尿、止痛等對癥治療。經上述治療后,2017年10月13日患者左下肢腫脹逐漸緩解,瘀斑范圍明顯縮?。▓D3),肢體逐漸恢復活動,陰囊縮小,腫脹緩解(圖 4),復查Hb、ALB、FIB、PT等指標較前明顯好轉?;颊咭蜃陨碓蚓芙^復查增強CT。
討論 出血是肝硬化的常見并發(fā)癥,通常見于皮膚或胃腸道等淺表皮膚黏膜,肌肉出血鮮有報道[1]。導致肌肉血腫的發(fā)生。分析本例血腫形成機制:(1)肌肉注射導致血管損傷出血;(2)患者肝功能明顯減退,導致凝血功能紊亂(凝血因子合成減少、抗纖溶酶合成減少等);(3)血小板質和量的改變,肝硬化時脾功能亢進,大量血小板被破壞,導致血小板減少,纖維蛋白降解產物干擾血小板聚集,肝病時常發(fā)生釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良[2];(4)乙醇除損傷肝臟影響到凝血功能外,還通過多種途徑(如改變凝血因子結構、抑制血小板的聚集功能及活性等)降低凝血功能[3];(5)肝硬化患者凝血功能和抗凝功能均下降,因此,不僅有出血傾向,也存在血流淤滯,可導致微循環(huán)血栓形成[3]。
患者突發(fā)左下肢腫脹、疼痛、瘀斑,需與左下肢深靜脈血栓、臀部及左下肢骨筋膜室綜合征鑒別。左下肢深靜脈血栓多有長期臥床病史、血液高凝狀態(tài),下肢血管超聲可鑒別,故本例可排除,但結合患者需制動臥床的病情,應警惕下肢深靜脈血栓的形成。臀部肌肉注射時誤傷神經和血管、體位固定臀部長時間受壓等因素,導致臀筋膜間室綜合征[4],故患者發(fā)病初期應警惕骨筋膜室綜合征發(fā)生。
圖1 治療前左側臀部及大腿至腘窩處大片瘀斑,呈凹陷性水腫。圖2治療前陰囊明顯腫脹。圖3治療后腫脹逐漸緩解,瘀斑范圍明顯縮小。圖4治療后陰囊腫脹緩解
本例一般情況可,病程中未發(fā)生明顯的感染征象,治療上主要是針對糾正凝血功能障礙為主的綜合治療。必要時通過血腫切開術引流[1],減輕血腫壓迫,促進血腫消散。本例有出血傾向,因此,及時糾正凝血功能障礙,避免有創(chuàng)操作就顯得尤為重要。
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[4] 韓靜,王美千,連建強.臀部肌肉注射致臀筋膜間室綜合征1例[J].中醫(yī)正骨,2013(1):63-64.