(遼寧省籃球運(yùn)動(dòng)管理中心 遼寧 沈陽 110000)

運(yùn)動(dòng)性疲勞是指在在運(yùn)動(dòng)過程中，機(jī)體的機(jī)能能力或工作效率下降，不能維持在特定水平上的過程。是人體運(yùn)動(dòng)到一定階段出現(xiàn)的一種正常生理現(xiàn)象。從莫索開始，人們對(duì)于疲勞的研究歷史已經(jīng)有130多年。期間人們一直在研究運(yùn)動(dòng)性疲勞的概念、產(chǎn)生機(jī)制、診斷、消除方法等。運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制一直是世界各國學(xué)者熱衷的研究課題，并因此提出了種種學(xué)說，包括能源耗竭學(xué)說，堵塞學(xué)說，保護(hù)性抑制學(xué)說，自由基損傷學(xué)說，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性失調(diào)學(xué)說等[1]。

但是近年來，血乳酸導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性疲勞的學(xué)說已經(jīng)遭到批判，新的研究發(fā)現(xiàn)讓我們不得不重新審視血乳酸和骨骼肌運(yùn)動(dòng)性疲勞的關(guān)系。

一、血乳酸堆積與代謝性酸中毒不相關(guān)

骨骼肌氫離子濃度升高或者酸中毒，可能導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性疲勞，但是氫離子濃度的升高或者代謝性酸中毒的是否完全歸咎于血乳酸？

血乳酸的產(chǎn)生伴隨著大強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)。肌肉持續(xù)收縮，會(huì)動(dòng)用磷酸肌酸(PCr)產(chǎn)生ATP.當(dāng)磷酸肌酸含量也下降時(shí)。將動(dòng)用其他能源功能系統(tǒng)。因此，肌糖原分解，進(jìn)一步是肝糖原的分解，產(chǎn)生丙酮酸和ATP。大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的供能過程均如此。在低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中，丙酮酸會(huì)被氧化代謝。但是大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中沒有足夠的氧氣來消除丙酮酸，產(chǎn)生血乳酸，導(dǎo)致了血乳酸的積累。所以普遍認(rèn)為血乳酸積累導(dǎo)致了氫離子的增多，從而導(dǎo)致了PH值下降或者酸中毒[2]。但是，最近的一個(gè)調(diào)查研究和出版物中，討論了氫離子的形成，并得出結(jié)論，氫離子并非來源于由丙酮酸產(chǎn)生的血乳酸，相反的，氫離子的產(chǎn)生源于包括ATP水解在內(nèi)的一系列糖酵解反應(yīng)。還有另一種解釋是，根據(jù)化學(xué)反應(yīng)的原則，血乳酸的產(chǎn)生，作為一種強(qiáng)大的酸根陰離子，催化水生成氫離子。而且，在肌纖維中，大部分氫離子都被緩沖。但是血乳酸中攜帶的氫離子卻是有血乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)出來。

由以上研究我們可以發(fā)現(xiàn)，不能將血乳酸堆積與代謝性酸中毒的混為一談，應(yīng)重新審視二者的關(guān)系。

二、全身性宏觀研究中血乳酸扮演著積極角色

運(yùn)動(dòng)中，心血管系統(tǒng)擔(dān)任著運(yùn)輸能源物質(zhì)，轉(zhuǎn)運(yùn)代謝廢物，進(jìn)行氣體交換的重要角色，因此血乳酸對(duì)心血管系統(tǒng)的影響也間接影響運(yùn)動(dòng)疲勞的出現(xiàn)。很多研究顯示，血乳酸并不是充滿對(duì)肌肉的損害，而是有重要的價(jià)值。其在運(yùn)動(dòng)中的有益之處：釋放肌纖維中血紅蛋白所承載的氧氣，促進(jìn)了氣體交換，增強(qiáng)肌肉血液流通，以及給中樞神經(jīng)系統(tǒng)反饋以調(diào)控心血管系統(tǒng)[3]。

關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控，血乳酸的注入與肌糖原的利用率減少或者神經(jīng)肌肉接點(diǎn)的疲勞沒有關(guān)系。在Brooks的血乳酸穿梭學(xué)說中，運(yùn)動(dòng)中肌纖維釋放的血乳酸可以被其他細(xì)胞或者肌纖維當(dāng)作能源來進(jìn)行新陳代謝。更直觀明了的是，在一個(gè)關(guān)于麥卡德爾氏病病人的研究中，這些病人體內(nèi)由于缺乏糖原磷酸化酶而不能產(chǎn)生血乳酸，但是與正常人相比，他們?cè)谶\(yùn)動(dòng)中會(huì)更快疲勞[4]。

因此，血乳酸被認(rèn)為具有氧化還原的潛能，幫助維持ATP的產(chǎn)生，維持運(yùn)動(dòng)成績。

三、血乳酸陰離子對(duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)性疲勞的抵消作用

很多學(xué)者認(rèn)為，在人體復(fù)雜的變化尤其是運(yùn)動(dòng)中，直接斷定血乳酸的堆積造成了肌肉工作能力的下降是沒有科學(xué)依據(jù)的。

血乳酸鹽陰離子提供了氧化功能的底物和糖異生作用的前體，也在突觸傳遞的中起著信使的作用。運(yùn)動(dòng)中血乳酸的消除需要氧化和糖異生，這個(gè)過程會(huì)大量調(diào)動(dòng)血液的堿儲(chǔ)備，對(duì)血液PH會(huì)產(chǎn)生有利的使之堿化的影響，而堿化的環(huán)境對(duì)于肌細(xì)胞興奮性的恢復(fù)有積極的影響。血乳酸陰離子及血乳酸鹽在抵消運(yùn)動(dòng)性疲勞中所起到作用顯而易見，不得不使我們肯定血乳酸在運(yùn)動(dòng)中所扮演的積極角色。

四、血乳酸與其他因素共同作用的效果：鈣離子，氯離子，溫度，腎上腺素

在早期的研究中，人們認(rèn)為，在劇烈運(yùn)動(dòng)中，收縮的骨骼肌細(xì)胞疲勞是由于離子失衡導(dǎo)致了相應(yīng)的肌纖維膜興奮性降低。據(jù)猜測這種肌纖維膜興奮性的降低導(dǎo)致了肌漿網(wǎng)上CA的流失，從而導(dǎo)致了肌肉收縮能力的下降。這種膜機(jī)制被認(rèn)為是用來保護(hù)肌細(xì)胞在繼續(xù)運(yùn)動(dòng)中受損。但是在Nielsen[5]報(bào)道中卻發(fā)現(xiàn)，降低的肌纖維膜的興奮性并不能導(dǎo)致疲勞，因?yàn)閮?nèi)源性保護(hù)機(jī)制會(huì)激活鈉鉀泵，或者說，血乳酸的積累引起的一系列化學(xué)反應(yīng)已經(jīng)足夠維持其興奮性。

肌肉興奮性的提高與鈉鉀泵的的活躍導(dǎo)致的極化現(xiàn)象和鈉離子的化學(xué)梯度增高有關(guān)。這些因素的共同作用都會(huì)抵消運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生，但是產(chǎn)生作用的機(jī)制卻大不相同，不可否認(rèn)血乳酸在其中所起的獨(dú)立性作用。

五、結(jié)論與建議

現(xiàn)階段關(guān)于血乳酸與運(yùn)動(dòng)性疲勞的研究學(xué)者們更多的在各種復(fù)雜環(huán)境下研究血乳酸對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞的促進(jìn)或者抵消的作用。血乳酸在骨骼肌運(yùn)動(dòng)性疲勞的出現(xiàn)中到底扮演著什么角色，還有待于進(jìn)一步確認(rèn)。

值得提醒的是，體外實(shí)驗(yàn)中，在研究增加的氫離子對(duì)疲勞的影響時(shí)實(shí)在低溫度下，而非人體生理溫度，但是這個(gè)溫度對(duì)于細(xì)胞內(nèi)氫離子的升高所帶類的一些列變化是不明顯的。

【參考文獻(xiàn)】

[1]王瑞元.生理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.351-354.

[2]Fletcher W M,Hopkins F G.Lactic acid in amphibian muscle[J].The Journal of physiology,1907,35(4):247-309.

[3]Brooks G A.Current concepts in lactate exchange[J].Med Sci Sports Exerc,1991,23(8):895-906.

[4]Wasserman K,McIlroy M B.Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise[J].The American journal of cardiology,1964,14(6):844-852.

[5]Sahlin K,Harris R C,Nylind B,et al.Lactate content and pH in muscle samples obtained after dynamic exercise[J].Pflügers Archiv,1976,367(2):143-149.