漢430030興奮性和抑制性神經(jīng)元功能失衡引起的皮質(zhì)神經(jīng)元過(guò)度興奮和超同步化是癲癇的病理生理基礎(chǔ)[1]。了解不同類型癲癇的皮質(zhì)興奮性特征和疾病不同階段的皮質(zhì)興奮性水平變化，有助于更深入地認(rèn)識(shí)癲癇的發(fā)生和發(fā)展，并為臨床抗發(fā)作藥物的使用提供證據(jù)。經(jīng)顱磁刺激（tanscranial magnetic stimulation，TMS）是一種非侵入性的神經(jīng)生理檢測(cè)技術(shù)，可通過(guò)測(cè)量神經(jīng)元細(xì)胞膜興奮性、突觸興奮性和神經(jīng)元及軸突的可塑性，評(píng)估運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)興奮性和抑制性神經(jīng)元網(wǎng)

層神經(jīng)元的內(nèi)在興奮性變化可能是模型大鼠行為表型及其性別差異的基礎(chǔ)。 本文進(jìn)一步探究大鼠前額葉皮層谷氨酸能神經(jīng)元和GABA 能神經(jīng)元在雄性和雌性大鼠之間的不同神經(jīng)興奮性改變特征,為疾病模型動(dòng)物的行為學(xué)癥狀探究相應(yīng)的神經(jīng)機(jī)制。本研究建立大鼠母子分離早期斷乳模型(maternal separation with early weaning, MSEW)作為幼年生活忽視的疾病模型,通過(guò)全細(xì)胞腦片膜片鉗記錄大鼠前額葉皮層谷氨酸能神經(jīng)元和GABA 能神經(jīng)元,并檢測(cè)各組

泛應(yīng)用[3]，興奮性是其檢測(cè)項(xiàng)目之一[4]。興奮性行為在犬類中普便存在，在已往統(tǒng)計(jì)中發(fā)現(xiàn)，犬的一些行為與過(guò)度興奮性(易激行為)之間存在相關(guān)性[5]。而犬的易激行為非常復(fù)雜，是由許多日常情景引起的，特別是玩耍等相關(guān)行為引起的興奮性最為常見(jiàn)[6]。雖然有報(bào)道證明：如果工作犬的興奮性較強(qiáng)，在工作中就會(huì)有較好的表現(xiàn)[7]，但在科學(xué)文獻(xiàn)中并沒(méi)有對(duì)此的公認(rèn)定義?；诖?，中國(guó)導(dǎo)盲犬(大連)培訓(xùn)基地根據(jù)國(guó)外關(guān)于導(dǎo)盲犬培訓(xùn)中興奮性測(cè)試經(jīng)驗(yàn)結(jié)合基地實(shí)際培訓(xùn)情況，建立與興奮性相

種刺激調(diào)動(dòng)犬的興奮性這一性格行為特征，能使犬對(duì)所訓(xùn)練的科目快速地形成條件反射，并能保持正確的訓(xùn)練要求姿勢(shì)，還能使條件反射及時(shí)得以鞏固，從而達(dá)到訓(xùn)練科目動(dòng)作的規(guī)范化。警犬的興奮性性格特征的高低，直接關(guān)系到警犬使用的成敗，也直接關(guān)系到對(duì)警犬警務(wù)工作訓(xùn)練使用能力的培養(yǎng)、鞏固與提高。掌握和運(yùn)用警犬興奮性的性格特點(diǎn)，在合理的刺激下，能使犬養(yǎng)成良好的生活習(xí)性和高度的服從性，有利于最大限度地發(fā)揮警犬的警用品質(zhì)，實(shí)現(xiàn)警犬在公安工作中不可替代的作用。警犬的警用性狀和特征，都

用.通常認(rèn)為,興奮性輸入增強(qiáng)電活動(dòng),抑制性輸入壓制電活動(dòng).本文選取可調(diào)節(jié)電流衰減速度的突觸模型,研究了興奮性自突觸在亞臨界Hopf 分岔附近壓制神經(jīng)元電活動(dòng)的反常作用,與抑制性自突觸的壓制作用進(jìn)行了比較,并采用相位響應(yīng)曲線和相平面分析解釋了壓制作用的機(jī)制.對(duì)于單穩(wěn)的峰放電,快速和中速衰減的興奮性自突觸分別可以誘發(fā)頻率降低的峰放電和混合振蕩(峰放電與閾下振蕩的交替),而中速和慢速衰減的抑制性自突觸也可以分別誘發(fā)頻率降低的峰放電和混合振蕩.對(duì)于與靜息共存的峰放

引起的大腦皮質(zhì)興奮性增強(qiáng)在癲癇的病理生理過(guò)程中起重要作用[3]。目前，經(jīng)顱磁刺激(TMS)是唯一可以主動(dòng)對(duì)大腦功能進(jìn)行干預(yù)并探討大腦高級(jí)功能的技術(shù)[4]，通過(guò)該技術(shù)對(duì)大腦皮質(zhì)興奮性評(píng)估，有助于了解癲癇等疾病的發(fā)病機(jī)制[5-6]。目前TMS研究中，癲癇類型依照1981年國(guó)際抗癲癇聯(lián)盟標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分類，與最新分類標(biāo)準(zhǔn)存在較大差異。本研究利用TMS指標(biāo)評(píng)價(jià)不同類型癲癇病人大腦皮質(zhì)興奮性的差異以及可能的影響因素，探討新分類標(biāo)準(zhǔn)下癲癇類型及抗癲癇藥物(AEDs)對(duì)大腦皮

系統(tǒng)中，其快速興奮性有助于聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)對(duì)聲音信號(hào)的敏感性，但是聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)過(guò)度暴露于Glu下會(huì)產(chǎn)生興奮性毒性，引起HHL。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中GLAST可以攝取細(xì)胞外Glu，防止興奮性毒性[5]，內(nèi)耳中也存在該蛋白。本文從Glu對(duì)內(nèi)耳的毒性效應(yīng)、內(nèi)耳中GLAST的分布和功能、以及內(nèi)耳GLAST與HHL發(fā)生的關(guān)系進(jìn)行簡(jiǎn)要綜述。1 HHL與Glu興奮性毒性內(nèi)耳介導(dǎo)聲信號(hào)傳遞的神經(jīng)遞質(zhì)是Glu，病理?xiàng)l件下內(nèi)毛細(xì)胞（Inner Hair Cells,IHCs）過(guò)度釋放的Glu持

,CNS)內(nèi)的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，它所介導(dǎo)的神經(jīng)傳遞在神經(jīng)元發(fā)育、認(rèn)知和突觸可塑性方面發(fā)揮作用[1]。Glu的興奮性毒性常被認(rèn)為是帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的主要發(fā)病機(jī)制，但其毒性如何產(chǎn)生的具體機(jī)制尚不清晰。對(duì)Glu的興奮性毒性研究發(fā)現(xiàn)，谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體是影響興奮性毒性產(chǎn)生的關(guān)鍵性因子，因此，谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體可能參與興奮性毒性過(guò)程進(jìn)而參與PD的發(fā)病過(guò)程[2]。已知谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體有兩種，分別是高親和力轉(zhuǎn)運(yùn)體，又名興奮性氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體(excit

3）記錄神經(jīng)元興奮性實(shí)驗(yàn)：在體電生理（多通道記錄神經(jīng)元放電）、在體鈣成像（光纖鈣成像記錄神經(jīng)元鈣離子濃度實(shí)時(shí)變化）和離體電生理（腦片膜片鉗記錄EPSC 和IPSC）；（4）操控神經(jīng)元興奮性實(shí)驗(yàn)：通過(guò)注射光遺傳病毒AAV-DIOeNpHR-EYFP 和化學(xué)遺傳病毒AAV-DIO-hM4Di-mCherry 抑制神經(jīng)元；注射光遺傳病毒AAV-DIO-ChR2-mCherry 和化學(xué)遺傳病毒AAV-DIO-hM3Dq-mCherry 激活神經(jīng)元；（5）丘腦-皮層

的條件.在單向興奮性驅(qū)動(dòng)的雙神經(jīng)元耦合系統(tǒng),無(wú)論神經(jīng)元是I 型興奮性還是II 型興奮性,都只會(huì)產(chǎn)生驅(qū)動(dòng)行為在響應(yīng)之前的滯后同步(delayed synchronization,DS).在被驅(qū)動(dòng)神經(jīng)元引入抑制性自突觸,II 型興奮性神經(jīng)元構(gòu)成的耦合系統(tǒng)會(huì)表現(xiàn)出驅(qū)動(dòng)在響應(yīng)之后的AS;隨著自突觸電導(dǎo)的增大,DS 會(huì)轉(zhuǎn)遷到AS;而I 型興奮性神經(jīng)元構(gòu)成的耦合系統(tǒng)則只會(huì)產(chǎn)生DS.進(jìn)一步,提示了AS 產(chǎn)生與不產(chǎn)生分別與II 型和I 型興奮性神經(jīng)元的放電響應(yīng)特性有關(guān):I

有多樣性, 在興奮性或抑制性作用下實(shí)現(xiàn)生理功能.近期較多研究發(fā)現(xiàn)了與通常概念(抑制性作用引起電活動(dòng)降低、興奮性作用引起放電增強(qiáng))相反的現(xiàn)象, 豐富了非線性科學(xué)的內(nèi)涵.本文關(guān)注于抑制性和興奮性自突觸反饋都會(huì)誘發(fā)的一類復(fù)雜的混合簇放電產(chǎn)生的反?，F(xiàn)象及其分岔機(jī)制.利用快慢變量分離, 確認(rèn)了放電的復(fù)雜之處: 簇結(jié)束于極限環(huán)的鞍結(jié)分岔之后要先經(jīng)過(guò)去極化阻滯才到休止期.進(jìn)一步, 揭示了該鞍結(jié)分岔在反?，F(xiàn)象的產(chǎn)生中起到了關(guān)鍵作用.抑制性自反饋引起了該分岔的左移導(dǎo)致簇的參

發(fā)低血壓時(shí)皮層興奮性的電生理監(jiān)測(cè)和顱內(nèi)壓探測(cè)的相關(guān)性進(jìn)行了研究。1 資料與方法1.1 一般資料收集自2018年5月～2019年5月我院神經(jīng)外科確診為顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的患者共50例，其中25例患者為術(shù)后低血壓患者（A組），25例患者為未接受手術(shù)治療的低血壓患者（B組），由表1可知，兩組患者年齡、性別、體重、血壓之間無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。表1 患者基線資料比較1.2 方法1.2.1 電生理信號(hào)采集與處理電生理數(shù)據(jù)采集均采用16通道腦電放大器記錄，采樣率100

，確實(shí)可能提高興奮性，加重失眠癥狀。睡前服用提高興奮性的藥物，會(huì)引起失眠。例如應(yīng)在下午4點(diǎn)前用氨茶堿等藥物，不宜在睡前用。激素和沙星類抗生素也會(huì)影響睡眠，應(yīng)遵醫(yī)囑服用。失眠時(shí)選錯(cuò)藥也可能更睡不著。由于各種疾病引起疼痛、咳嗽、瘙癢等而導(dǎo)致失眠者，應(yīng)以治療原發(fā)病為主，或有針對(duì)性地用藥控制癥狀。如果是心理和精神因素失眠，并超過(guò)一周，應(yīng)及時(shí)就診，在醫(yī)生指導(dǎo)下治療。經(jīng)醫(yī)生確診，明確需要用安眠藥的人，也可能用錯(cuò)，加重失眠。擅自加量、停藥、不規(guī)律服用都可能導(dǎo)致失眠癥狀加

體神經(jīng)元的內(nèi)在興奮性［2］，多巴胺能神經(jīng)元缺失可引起腦內(nèi)多巴胺減少，引起紋狀體投射神經(jīng)元興奮性改變，從而導(dǎo)致直接和間接引起通路平衡紊亂，導(dǎo)致患者出現(xiàn)帕金森病運(yùn)動(dòng)及非運(yùn)動(dòng)癥狀。離子通道在調(diào)節(jié)紋狀體神經(jīng)元興奮性中起著重要作用［3］。現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)非選擇性鈉離子通道（sodium leak channel non-selective protein，NALCN）、電壓門控鉀離子通道（voltage-dependent K+channel，Kv7，又稱KCNQ）、電

、同步行為以及興奮性。發(fā)現(xiàn)電磁輻射增強(qiáng)了磁場(chǎng)對(duì)神經(jīng)元的負(fù)反饋，減弱了神經(jīng)元之間的競(jìng)爭(zhēng)，降低了神經(jīng)元之間的因果關(guān)系;但對(duì)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的連接密度、模塊化程度和網(wǎng)絡(luò)效率的影響較復(fù)雜;存在最佳輻射強(qiáng)度，使自組織神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的局部效率和全局效率顯著升高。同時(shí)，電磁輻射增強(qiáng)了自組織神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)固有的同步能力，產(chǎn)生更高的神經(jīng)元同步放電活動(dòng)。最后，合適的電磁輻射強(qiáng)度可以增強(qiáng)自組織經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的興奮性，而更高的輻射強(qiáng)度降低了神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的興奮性。結(jié)果表明：電磁輻射對(duì)自組織神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的形

于突觸類型，即興奮性突觸或者抑制性突觸，由突觸反轉(zhuǎn)電位Vsyn確定。基于已有文獻(xiàn)[7]，興奮性突觸反轉(zhuǎn)電位設(shè)為Vsyn=0 mV，抑制性突觸反轉(zhuǎn)電位設(shè)為Vsyn=2 mV。1.2 電磁輻射模型神經(jīng)元中帶電離子的跨膜運(yùn)輸不可避免的產(chǎn)生變化的電磁場(chǎng)，其對(duì)神經(jīng)元的放電活動(dòng)具有顯著影響[11，13]。憶阻器描述了磁場(chǎng)與電場(chǎng)之間的物理對(duì)應(yīng)關(guān)系[31-32]，可以用來(lái)描述神經(jīng)元上自發(fā)性磁場(chǎng)與膜電位之間的耦合關(guān)系[11-12，33]。自發(fā)性磁場(chǎng)對(duì)膜電位的反饋電流為[11

.1.1 皮質(zhì)興奮性與向心收縮和等長(zhǎng)收縮相比，許多肌肉在離心收縮過(guò)程中，由經(jīng)顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)誘發(fā)的運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(motor-evoked potential,MEP)振幅或面積，以及頸髓誘發(fā)電位(cervicomedullary motor-evoked potential,CMEP)均減小，通常CMEP 減小的幅度更大[7]。MEP/CMEP 作為評(píng)估皮質(zhì)興奮性的指標(biāo)[8]，在離心收縮

合理地調(diào)整犬的興奮性，前期使用球獎(jiǎng)勵(lì)犬會(huì)使犬興奮性過(guò)高，神經(jīng)過(guò)于緊張，導(dǎo)致訓(xùn)練效果較差且犬動(dòng)作不容易固定，不能準(zhǔn)確地標(biāo)記犬的正確行為。三、服從訓(xùn)練中期應(yīng)正確使用食物和物品獎(jiǎng)勵(lì)隨著犬對(duì)周圍環(huán)境的逐漸適應(yīng)，正常的飼養(yǎng)管理，犬在正常生活中已能滿足基本的生存需求且對(duì)犬科目的興奮性和穩(wěn)固程度要求也越來(lái)越高，部分犬對(duì)食物獎(jiǎng)勵(lì)的需求已不能有效滿足訓(xùn)練需要。且食物獎(jiǎng)勵(lì)會(huì)導(dǎo)致犬動(dòng)作不穩(wěn)定，隨意性大，對(duì)犬本身食欲要求高，所以需要在服從訓(xùn)練中期迅速調(diào)整獎(jiǎng)勵(lì)方式，保證犬對(duì)科目的興

夠調(diào)節(jié)大腦皮層興奮性的腦刺激增能技術(shù)——經(jīng)顱直流電刺激（transcranial Direct Current Stimulation，tDCS）被眾多研究者關(guān)注且已被初步引入體育科學(xué)領(lǐng)域，并逐漸成為當(dāng)前的研究熱點(diǎn)之一。目前已證實(shí)，陽(yáng)極tDCS能夠改變局部神經(jīng)元的靜息膜電位，引起去極化改變，并誘導(dǎo)皮質(zhì)興奮性增加，增強(qiáng)腦皮層—神經(jīng)肌肉之間的連接。Nature于2016年和2017年連續(xù)刊文報(bào)道：tDCS可使運(yùn)動(dòng)員產(chǎn)生更有效的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)，并將其稱之為“神經(jīng)啟動(dòng)”

多的研究顯示，興奮性神經(jīng)毒性在PMDD的發(fā)病過(guò)程中具有重要意義。興奮性神經(jīng)毒性發(fā)生與多種因素相關(guān)，應(yīng)激、輻射、化學(xué)物質(zhì)或代謝性疾病均可引起神經(jīng)毒性發(fā)生。應(yīng)激或壓力增加等異常狀態(tài)，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體谷氨酸（Glu）過(guò)度釋放，Glu受體活性失調(diào)，進(jìn)而導(dǎo)致以鈣離子為基底的一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)失調(diào)，最終造成神經(jīng)元死亡。興奮性神經(jīng)毒性可引起活性氧（ROS）生成增加，導(dǎo)致氧化應(yīng)激發(fā)生［2］；氧化應(yīng)激也可促進(jìn)興奮性神經(jīng)毒性的發(fā)生。氧自由基的形成會(huì)激活凋亡信號(hào)通路，導(dǎo)致線粒體功能紊亂進(jìn)

塑，聽(tīng)覺(jué)中樞的興奮性增加，導(dǎo)致長(zhǎng)期耳鳴患者通過(guò)血管減壓術(shù)治療耳鳴效果不佳。這種假設(shè)早在30多年前就有學(xué)者通過(guò)切除豚鼠的耳蝸后，證實(shí)了豚鼠聽(tīng)覺(jué)中樞的重塑性改變[9]。雖然耳蝸損害可能是誘發(fā)耳鳴的原因，但這些損害最終導(dǎo)致聽(tīng)覺(jué)中樞多級(jí)神經(jīng)元的異?；顒?dòng)[10～12]。無(wú)論哪種假說(shuō)，大多數(shù)耳鳴都認(rèn)為和耳蝸損傷有關(guān)[13，14]。這種中樞神經(jīng)元異常放電的假說(shuō)不適合沒(méi)有聽(tīng)力損失的原發(fā)性耳鳴患者[15]。沒(méi)有聽(tīng)力損失的原發(fā)性耳鳴患者可能是有隱匿性聽(tīng)力損失[16]。但筆者在

為抑制性突觸和興奮性突觸。興奮性突觸能夠使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮性效應(yīng)，引起突觸后膜的膜電位升高，有利于突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生；相應(yīng)地，抑制性突觸能夠使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應(yīng)，引起突觸后膜的膜電位降低。下面我們分別模擬興奮性突觸和抑制性突觸連接的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。當(dāng)Es=0時(shí)，表示興奮性突觸，當(dāng)Es=-80 mV時(shí)，表示抑制性突觸。突觸電導(dǎo)和突觸可逆電位設(shè)置如表1所示。表1 化學(xué)突觸參數(shù)設(shè)置鏈?zhǔn)今詈鲜巧窠?jīng)網(wǎng)絡(luò)中一種常見(jiàn)的耦合方式。利用架構(gòu)在MATLAB/Sim

是起源于脊髓的興奮性和抑制性下行信號(hào)調(diào)節(jié)的伸展反射回路興奮性增強(qiáng)的結(jié)果。重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)等非侵入性腦刺激療法可提高皮質(zhì)興奮性，從而使皮質(zhì)對(duì)脊髓興奮性的抑制作用減輕[3]。本研究中，我們探討了1Hz rTMS 聯(lián)合物理治療(PT)治療腦卒中患者是否具有調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)和脊髓興奮性的作用，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1一般資料 選擇2014年8月至2019年8月本院神經(jīng)內(nèi)科治療的腦卒中后上肢痙攣性癱瘓患者80例，年齡40～75歲，男45例，女35例。隨

滯和強(qiáng)度合適的興奮性自突觸電流作用在放電簇的谷值附近時(shí), 能引起簇內(nèi)放電個(gè)數(shù)降低,并進(jìn)而導(dǎo)致平均放電頻率降低, 這是不同于通常觀念的新現(xiàn)象.進(jìn)一步, 用快慢變量分離獲得的分岔和相軌跡, 揭示了閾下振蕩和放電簇分別對(duì)應(yīng)快子系統(tǒng)的閾下和閾上極限環(huán), 興奮性自突觸電流引起閾上極限環(huán)向閾下極限環(huán)的轉(zhuǎn)遷導(dǎo)致放電提前結(jié)束是頻率降低原因.并與近期在Fold/Homoclinic簇放電報(bào)道的興奮性自突觸誘發(fā)的簇內(nèi)放電個(gè)數(shù)降低但放電頻率增加的現(xiàn)象和機(jī)制進(jìn)行了比較.研究結(jié)果豐

Hz）提高皮層興奮性、代謝水平以及局部灌注，低頻刺激（≤1Hz）作用相反。進(jìn)行rTMS 的同時(shí)，可結(jié)合表面肌電檢測(cè)靶肌肉運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（motor evoked potential，MEP），衡量神經(jīng)興奮性。2 吞咽障礙及其恢復(fù)機(jī)制的爭(zhēng)議吞咽障礙（dysphagia）指由于下頜、雙唇、舌、軟腭、咽喉、食管等器官結(jié)構(gòu)和（或）功能受損，不能安全有效地把食物輸送到胃內(nèi)。正常吞咽過(guò)程的神經(jīng)調(diào)控涉及皮層吞咽中樞網(wǎng)絡(luò)、延髓的中樞模式發(fā)生器（central pattern

元的行為特征和興奮性，研究了鞘內(nèi)注射PKC拮抗劑GF109203X對(duì)大鼠DRG外周神經(jīng)元疼痛和興奮性的影響。1 實(shí)驗(yàn)準(zhǔn)備1.1 實(shí)驗(yàn)分組 將100只雌性SD大鼠平均分為4組：① 假手術(shù)組，25只平均體重200.4 g的大鼠，右脛骨骨髓腔注射PBS；②骨癌BC組，25只平均體重201.1 g的大鼠；③ DMSO組，25只平均體重0.4 g的大鼠。F 199.2 g，骨癌大鼠。鞘內(nèi)注射二甲基亞砜DMSO；④ GF109203X組，大鼠20只，平均體重197.9

的[5-6]。興奮性是衡量神經(jīng)細(xì)胞功能的最基本指標(biāo)，人們通常用動(dòng)作電位發(fā)放頻率的高低來(lái)評(píng)價(jià)細(xì)胞的興奮性，發(fā)放頻率越高，興奮性也就越高，反之亦然。有研究者根據(jù)發(fā)放頻率和注入電流強(qiáng)度之間的關(guān)系將DRG 分為3 種興奮類型[7]?；诖?，本實(shí)驗(yàn)研究神經(jīng)病理性疼痛狀態(tài)下DRG 神經(jīng)元興奮性分型的變化，并在此基礎(chǔ)上分析興奮性分型與細(xì)胞大小的關(guān)系，希望能從興奮性分型和細(xì)胞大小的角度對(duì)神經(jīng)病理性疼痛的產(chǎn)生機(jī)制進(jìn)行探討。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組清潔級(jí)SD 大鼠

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，克服內(nèi)臟器官的惰性，提高神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肌肉協(xié)調(diào)的指揮能力，以利于各器官之間的相互配合，提高運(yùn)動(dòng)器官的工作能力。本文以文獻(xiàn)資料法、座談?dòng)懻摲?，運(yùn)用運(yùn)動(dòng)生理、運(yùn)動(dòng)心理等觀點(diǎn)，提高田徑運(yùn)動(dòng)員成績(jī)，闡述了安排準(zhǔn)備活動(dòng)的幾點(diǎn)要素。關(guān)鍵詞：準(zhǔn)備活動(dòng);興奮性;神經(jīng)系統(tǒng)中圖分類號(hào)：G82 ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A ? ? 文章編號(hào)：1674-9324（2019）18-0210-02一、田徑運(yùn)動(dòng)之前準(zhǔn)備活動(dòng)的重要性準(zhǔn)備活動(dòng)又稱之為“熱身運(yùn)動(dòng)”，是指運(yùn)動(dòng)前為了

[1-3]，而興奮性及抑制性氨基酸與機(jī)體的情緒狀態(tài)密切相關(guān)。因此，本研究探討了興奮性、抑制性氨基酸及機(jī)體應(yīng)激激素表達(dá)與VM的相關(guān)性，以期為該病的治療提供依據(jù)。1 資料與方法1.1 臨床資料 選取2016年7月至2018年3月我院診治的30例VM患者作為試驗(yàn)組，同時(shí)期的30例健康體檢者為對(duì)照組。對(duì)照組中，男10例，女20例，年齡21～61歲，平均年齡(47.9±9.8)歲。試驗(yàn)組中，男9例，女21例，年齡20～62歲，平均年齡(47.6±10.1)歲，眩暈發(fā)

維持需要一定的興奮性與抑制性回路的平衡，海馬中興奮性與抑制性突觸失衡與神經(jīng)發(fā)育障礙疾病相關(guān)，如孤獨(dú)癥、精神分裂癥等[3]。早期在孤獨(dú)癥中發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元過(guò)度興奮和γ-氨基丁酸(GABA)能信號(hào)傳導(dǎo)減弱，即興奮性突觸聚集、抑制性突觸減少，出現(xiàn)興奮性與抑制性突觸失衡[4]。研究發(fā)現(xiàn)，自噬參與突觸形成及突觸連接間的建立[5]。增強(qiáng)自噬可促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)中異常蛋白質(zhì)聚集的消除[6]。自噬的增強(qiáng)可改善孤獨(dú)癥癥狀[7]。因此我們假設(shè)，孤獨(dú)癥大鼠海馬組織中興奮性、抑制性突觸蛋白

與調(diào)控神經(jīng)元的興奮性和神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，在慢性疼痛如機(jī)械超敏和觸誘發(fā)痛的發(fā)生發(fā)展中具有關(guān)鍵的作用。谷氨酸介導(dǎo)的突觸傳遞的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(long-term potentiation, LTP)可導(dǎo)致痛覺(jué)回路相關(guān)神經(jīng)元對(duì)外周傷害性刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，產(chǎn)生中樞敏化，這是導(dǎo)致慢性疼痛的主要病理學(xué)基礎(chǔ)[2]。因此，通過(guò)抑制谷氨酸能興奮性突觸傳遞從而緩解中樞敏化，有望成為慢性疼痛治療的新方向[3]。目前研究發(fā)現(xiàn)，HCN通道在不同痛覺(jué)相關(guān)神經(jīng)元上的亞細(xì)胞定位具有異質(zhì)性，且其調(diào)控

經(jīng)和迷走神經(jīng)的興奮性決定。當(dāng)交感神經(jīng)的興奮性相對(duì)增強(qiáng)（交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)或迷走神經(jīng)興奮性減弱）時(shí)，其末梢釋放的去甲腎上腺素可使心率增加、房室傳導(dǎo)速度增快及心肌收縮力增強(qiáng)；迷走神經(jīng)屬于膽堿能神經(jīng)，其興奮性相對(duì)增加（交感神經(jīng)興奮性減弱或迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)）時(shí)，其末梢釋放的乙酰膽堿，可引起心率減慢、房室傳導(dǎo)速度減慢、心肌收縮力減弱。交感、迷走神經(jīng)興奮性強(qiáng)弱的不同，使得自主神經(jīng)功能狀態(tài)及心臟竇房結(jié)的調(diào)節(jié)產(chǎn)生了差異，而這種差異可被HRV分析呈現(xiàn)，這也是HRV產(chǎn)生的基

RG)的神經(jīng)元興奮性增加。臨床發(fā)現(xiàn)一個(gè)意思的現(xiàn)象，即使病人攜帶相同的NaV1.7通道突變，疼痛程度也存在差異。其原因是什么呢？這也是研究者想要回答的問(wèn)題。方法：研究者選擇一個(gè)獨(dú)特的家系：母親和兒子均攜帶NaV1.7-S241T的功能獲得型突變，并均有慢性痛。與母親相比，兒子的疼痛程度更厲害，表現(xiàn)為疼痛次數(shù)多、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)和晚上疼醒的次數(shù)多。父親無(wú)此突變，也無(wú)明顯疼痛。結(jié)果：（1）采集母親、兒子和父親的外周血，將誘導(dǎo)性多潛能干細(xì)胞(iPSC)分化成外周感覺(jué)神經(jīng)

ato神經(jīng)元的興奮性突觸后電流 (sEPSCs) 頻率，抑制IIo層SOM+神經(jīng)元的抑制性突觸后電流 (sIPSCs) 頻率和幅度。鞘內(nèi)給予IL-17或者在背角星形膠質(zhì)細(xì)胞中過(guò)表達(dá)IL-17 (AAV2/9-GFAP-IL-17-EGFP)，均可誘導(dǎo)機(jī)械痛敏。②在紫杉醇誘導(dǎo)的CIPN小鼠，背角星形膠質(zhì)細(xì)胞合成和釋放IL-17增加，37%的IL-17受體 (IL-17R) 表達(dá)于SOM+神經(jīng)元。同時(shí)，CIPN小鼠的SOM+神經(jīng)元興奮性增加。該結(jié)果提示：紫杉醇

患者脊髓反射興奮性、突觸前抑制和回返性抑制。研究對(duì)象為12 名至少有一次嚴(yán)重踝關(guān)節(jié)外側(cè)扭傷，而導(dǎo)致慢性踝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定(CAI)的患者。對(duì)照組無(wú)踝關(guān)節(jié)扭傷，或有踝關(guān)節(jié)扭傷但無(wú)不穩(wěn)定感的患者。在比目魚(yú)肌、脛骨前肌和腓骨長(zhǎng)肌采集肌電圖數(shù)據(jù)。測(cè)定靜態(tài)雙足和單足站立時(shí)比目魚(yú)肌H 反射通路的興奮性。評(píng)估疼痛感和不穩(wěn)定感，并完成回歸分析。與健康對(duì)照組比較，CAI 組雙足站立時(shí)H2 反射增加3.3 倍(P結(jié)論：對(duì)踝關(guān)節(jié)扭傷患者的研究發(fā)現(xiàn)，慢性踝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定的患者表現(xiàn)出對(duì)突觸

連接和各種結(jié)構(gòu)興奮性的改變以及相關(guān)的運(yùn)動(dòng)適應(yīng)被認(rèn)為可能反映了腦卒中患者神經(jīng)可塑性的主要變化[5]。rTMS可在刺激的局部調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)的興奮性，并可產(chǎn)生突觸間作用使其在遠(yuǎn)端同樣產(chǎn)生治療作用[6]。有研究發(fā)現(xiàn)低頻rTMS可以降低MEP的幅值，而高頻rTMS的作用則相反[7]。rTMS作用于M1后可以改變病灶周圍、遠(yuǎn)隔區(qū)和未受累半球的突觸連接及突觸后細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度，調(diào)控M1的長(zhǎng)時(shí)程抑制(long-term depression, LTD)或長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(lon

疼痛及大腦皮質(zhì)興奮性的影響。方法 選取2016年2月～2018年5月來(lái)我院就診的脊髓損傷患者48例作為研究對(duì)象，根據(jù)其就診的先后順序?qū)⑵浞譃檠芯拷M和參照組，各24例。研究組采取經(jīng)顱磁刺激進(jìn)行治療，參照組采取常規(guī)治療。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，采取調(diào)查問(wèn)卷的形式，將兩組患者的神經(jīng)性疼痛評(píng)分、大腦皮質(zhì)興奮性（MEP）等情況進(jìn)行比較、分析。結(jié)果 與參照組比較，研究組患者的指數(shù)評(píng)分明顯較低，且大腦皮質(zhì)興奮性較高。結(jié)論 對(duì)脊髓損傷患者實(shí)施經(jīng)顱磁刺激，不僅能夠降低患者的神經(jīng)性疼痛，

氨酸是最重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。谷氨酸能突觸分泌的谷氨酸與突觸后谷氨酸受體結(jié)合，后者包括NMDA受體[3]和AMPA受體。由于GABAB受體既表達(dá)在谷氨酸能突觸終末，也表達(dá)于GABA能突觸終末上，因此，從理論上推斷，GABAB受體激動(dòng)劑可以激活這些受體，并抑制GABA能及谷氨酸能突觸[4-6]，繼而抑制GABA和谷氨酸的釋放。前期的實(shí)驗(yàn)結(jié)果也印證了這個(gè)推斷[7-10]。雖然GABAB受體被激活后，在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)普遍引起“抑制效應(yīng)”，但是研究人員很早就注意到，不

長(zhǎng)度減少和細(xì)胞興奮性降低。mPFC的功能失調(diào)，參與慢性痛的情緒和認(rèn)知功能障礙。慢性痛時(shí)，mPFC功能失調(diào)的分子機(jī)制尚不清楚。已有研究表明，腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子(BDNF）調(diào)控錐體神經(jīng)元的興奮性及突觸可塑性，參與神經(jīng)元新生和存活，在學(xué)習(xí)記憶過(guò)程中發(fā)揮重要作用。本文目的在于：探討IL和PL中BDNF在慢性炎癥痛中的作用。方法：（1）大鼠足底注射完全弗氏佐劑 (CFA)，建立慢性炎癥痛模型。（2）采用ELISA方法檢測(cè)BDNF含量。（3）通過(guò)核團(tuán)埋置套管的方法，將

腦區(qū)。SI包括興奮性錐體神經(jīng)元和抑制性中間神經(jīng)元。抑制性中間神經(jīng)元包括：小清蛋白 (parvalbumin, PV) 陽(yáng)性、生長(zhǎng)抑素 (somatostatin, SOM) 陽(yáng)性、血管活性腸肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP) 陽(yáng)性的中間神經(jīng)元。在三種抑制性神經(jīng)元中，SOM和PV陽(yáng)性中間神經(jīng)元直接抑制錐體神經(jīng)元的活動(dòng)，VIP陽(yáng)性中間神經(jīng)元的作用比較特殊，可以抑制SOM和PV陽(yáng)性中間神經(jīng)元的活動(dòng)。在慢性痛狀態(tài)下，

谷氨酸受體以及興奮性毒性研究進(jìn)展曹德茂 申寶璽 武永康 齊文濤在神經(jīng)系統(tǒng)的生理和病理過(guò)程中，谷氨酸受體以及興奮性毒性都有著重要的作用，已有多項(xiàng)研究表明，其分布局限,作用廣泛而副作用小，被認(rèn)為是治療包括顱腦損傷在內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的理想靶點(diǎn)之一。本文通過(guò)閱讀相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)谷氨酸受體以及興奮性毒性研究的歷史和進(jìn)展進(jìn)行回顧性分析與總結(jié)。谷氨酸受體； 興奮性毒性； Src激酶一、N-甲基-D-天冬氨酸受體N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic a

要犬具有良好的興奮性、體力和占有欲望，并且不能有外抑制。外抑制將會(huì)導(dǎo)致搜索欲望的大打折扣。外抑制的原因是犬對(duì)外界新鮮事物的強(qiáng)烈興趣超越了對(duì)搜索對(duì)象的興趣，導(dǎo)致犬在工作時(shí)東張西望，注意力不集中，嚴(yán)重影響搜索欲望和效果。搜索欲望培養(yǎng)過(guò)程中服從性也很重要，它主要使受訓(xùn)犬能夠按照訓(xùn)導(dǎo)員的要求對(duì)特定事物進(jìn)行搜索。與此同時(shí)，良好的體力和耐力是受訓(xùn)犬能夠順利完成任務(wù)的重要保障，體能下降到一定程度時(shí)，受訓(xùn)犬將開(kāi)始用嘴呼吸，使得鼻子對(duì)氣味的敏感程度下降，嚴(yán)重影響搜索效果。表

欲、防御行為和興奮性方面差異極顯著（P關(guān)鍵詞：德國(guó)牧羊犬；史賓格犬；性情測(cè)試；膽量；獵取欲；防御行為；興奮性中圖分類號(hào)：S829.2文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A文章編號(hào)：1002-1302（2015）01-0214-02收稿日期：2014-06-25基金項(xiàng)目：公安部重點(diǎn)項(xiàng)目（編號(hào)：2011ZDYJJQ011）。作者簡(jiǎn)介：黃勇（1986—），男，碩士，主要從事特種經(jīng)濟(jì)動(dòng)物飼養(yǎng)和警犬氣味鑒別的研究。E-mail：411470316@qq.com。通信作者：李群，教授，博士生

PCs膜電位、興奮性和平行纖維(parallel fibre，PF)-PC興奮性突觸后電流(excitatory postsynaptic currents，EPSCs)，觀察急性缺氧和芍藥苷對(duì)上述電生理功能的影響。結(jié)果: 缺氧后PCs 首先表現(xiàn)為短暫的超極化，繼之以短暫的去極化和持續(xù)超極化，芍藥苷完全阻斷了PCs的缺氧性超極化，并使PCs缺氧性去極化的幅度減小，持續(xù)時(shí)間縮短；缺氧上調(diào)了PCs興奮性，芍藥苷對(duì)缺氧引起的PCs的高興奮性無(wú)顯著影響；急性缺氧引

題筆談·神經(jīng)超興奮性與阿爾茨海默病張茂營(yíng)1賈偉強(qiáng)2馬全紅3徐如祥2阿爾茨海默病(AD)是一種常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其病因和發(fā)病機(jī)制尚無(wú)滿意闡述，治療上也因存在許多瓶頸而無(wú)肯定有效的措施。近年來(lái)，研究發(fā)現(xiàn)在AD患者及動(dòng)物模型腦內(nèi)表現(xiàn)出更高的癲癇發(fā)生率或異常的腦電節(jié)律，這種異常神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)與AD認(rèn)知損害密切相關(guān)。近些年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)AD轉(zhuǎn)基因小鼠腦內(nèi)異常神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)是導(dǎo)致突觸功能受損、認(rèn)知功能損害以及行為異常的上游機(jī)制，抗癲癇藥物(左乙拉西坦)通過(guò)調(diào)控鈉離子電壓門控

、利用犬的不同興奮性進(jìn)行隨機(jī)訓(xùn)練在平時(shí)的訓(xùn)練中，訓(xùn)導(dǎo)員對(duì)興奮性的認(rèn)識(shí)往往是單一的，其在很多時(shí)候?qū)?span id="j5i0abt0b" class="hl">興奮性掌握并不準(zhǔn)確，從而導(dǎo)致訓(xùn)練效果不佳甚至失敗。其實(shí)犬的非條件反射的七大類都各自存在著一種興奮性，外加對(duì)人類的依戀性也存在興奮性，所以犬的興奮性可分為八類，分別是：防御興奮性、食物興奮性、性興奮性、自由興奮性、姿勢(shì)興奮性、探求興奮性、獵取興奮性、依戀興奮性，犬訓(xùn)練的原理本身就是利用犬的各種非條件反射去建立鞏固條件反射。隨機(jī)訓(xùn)練是訓(xùn)導(dǎo)員利用犬的每一次不同興奮點(diǎn)實(shí)

提高脊髓反射的興奮性外，還具有下乳作用。就診的9例母畜有8頭有不同程度的興奮不安、乳房腫脹、乳汁充滿現(xiàn)象，甚至有漏乳現(xiàn)象，擠壓乳頭有白色的乳汁流出。其中較典型的病例是1993年8月治療的彭陽(yáng)縣川口鄉(xiāng)李某家的一頭母騾，應(yīng)用士的寧穴位注射4日后一次可擠出500～1000mL乳汁；1997年彭陽(yáng)縣彭陽(yáng)鄉(xiāng)老莊村的一頭空懷母驢，應(yīng)用士的寧穴位注射4日后一次可擠出400～700 mL乳汁［1］。治療病畜除穴位注射士的寧外，還肌肉注射維生素B1，配合電針（腎盂、腎腰、腎

是對(duì)犬鑒別保持興奮性的最好方法，應(yīng)當(dāng)貫穿于整個(gè)鑒別訓(xùn)練的始終，只有這樣，才能從根本上保持犬對(duì)鑒別的興奮性，才能培養(yǎng)、鞏固和提高犬的鑒別能力。不同神經(jīng)類型的犬的表現(xiàn)各不相同，我們要有針對(duì)性地、分階段、有步驟、有計(jì)劃地進(jìn)行訓(xùn)練，在“循序漸進(jìn)、由簡(jiǎn)入繁、因犬制宜、分別對(duì)待”的前提下，訓(xùn)練中具體做到：程序上“先易后難、易難結(jié)合、易多難少”，只有遵循這一原則，才能在打好犬鑒別基礎(chǔ)能力的同時(shí)，有效地調(diào)節(jié)犬對(duì)鑒別的興奮性，鞏固犬的能力和保持其作業(yè)的積極性，使犬的能力得到

養(yǎng)訓(xùn)練分為搜索興奮性培養(yǎng)階段、搜索細(xì)致性培養(yǎng)階段和搜索持久性培養(yǎng)階段，這三個(gè)階段呈遞進(jìn)關(guān)系。一、緝毒犬搜索興奮性的培養(yǎng)（一）培養(yǎng)犬對(duì)毒品氣味產(chǎn)生高度興奮性犬對(duì)毒品氣味的搜索興奮性，是訓(xùn)練和使用緝毒犬的關(guān)鍵，也是訓(xùn)練緝毒犬搜索細(xì)致性和準(zhǔn)確性的基礎(chǔ)。因此，要求訓(xùn)犬員在訓(xùn)練和使用中，必須始終把培養(yǎng)犬對(duì)毒品氣味的搜索興奮性放在重要的位置。培養(yǎng)犬對(duì)毒品氣味產(chǎn)生高度興奮性，通常采用下列方法：初步培養(yǎng)犬對(duì)毒品氣味建立聯(lián)系時(shí)，要采用幾種毒品的復(fù)合氣味，當(dāng)犬已經(jīng)建立良好的氣

牢，逐漸導(dǎo)致犬興奮性越來(lái)越差，后來(lái)幾乎不銜了，卻找不出是什么原因。這是因?yàn)橛?xùn)練銜取時(shí)，沒(méi)有根據(jù)這一科目的性質(zhì)和受訓(xùn)犬的具體情況進(jìn)行區(qū)別對(duì)待，特別是一開(kāi)始就過(guò)急地要求犬建立正規(guī)的“銜”、“吐”條件反射，這是不切實(shí)際的。任何一個(gè)科目的訓(xùn)練都需要按照“循序漸進(jìn)”、“因犬制宜”的訓(xùn)練原則，一開(kāi)始在犬對(duì)銜取的興奮性尚未被真正培養(yǎng)起來(lái)時(shí)，就要求犬把物品銜在嘴里不咀嚼、不玩咬、不緩口、要銜多久就銜多久，讓吐馬上就吐……這是違反訓(xùn)練科學(xué)的，必然要給訓(xùn)練帶來(lái)不良后果。那么怎

區(qū)記錄細(xì)胞外場(chǎng)興奮性突觸后電位（fEPSP）。通過(guò)一串刺激（100Hz，1 s）誘導(dǎo)LTP。結(jié)果發(fā)現(xiàn)對(duì)照組經(jīng)高頻刺激后的突觸傳遞 LTP為（179.70±12.53）%，而 2.5～4.5 min短暫缺血使突觸傳遞瞬時(shí)失效，隨后場(chǎng)興奮性突觸后電位振幅逐漸增長(zhǎng)到正常水平至（142.28±16.24）%。缺血后40 min給予高頻刺激誘導(dǎo)出LTP并持續(xù)記錄40～60min。結(jié)果為海馬腦片缺血2.5～4.5 min的LTP為（139.94±14.01）%；缺血6