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      人造甜味劑對(duì)人體健康的影響

      2018-04-24 12:01:50高玉婷李士明
      食品科學(xué) 2018年7期
      關(guān)鍵詞:糖精三氯甜味劑

      高玉婷,張 鵬,杜 剛,李士明,趙 輝,*

      甜味劑是指能賦予軟飲料或者食品甜味的添加劑,按照來(lái)源可以分為天然甜味劑和人造甜味劑(artificial sweeteners,AS)。目前天然甜味劑的商品化還遠(yuǎn)不能滿足需要,AS仍然是食品行業(yè)主要的甜味添加劑[1-2]。AS過(guò)去曾經(jīng)被認(rèn)為是糖尿病患者的福音,然而現(xiàn)在越來(lái)越多的證據(jù)表明長(zhǎng)期大量食用AS可能會(huì)引發(fā)肥胖、糖耐量異常等問(wèn)題,因此對(duì)AS的健康功效再評(píng)估成為新的研究焦點(diǎn)。本文擬就AS對(duì)機(jī)體的影響研究進(jìn)展作一綜述。

      1 AS的簡(jiǎn)介

      表1 幾種常見(jiàn)的AS簡(jiǎn)介Table 1 Information about several common AS

      目前市面上主要的AS有三氯蔗糖、阿斯巴甜、安賽蜜和糖精等(表1),作為重要的食品添加劑,它們已經(jīng)被廣泛地應(yīng)用于食品和飲料的生產(chǎn)加工過(guò)程中。三氯蔗糖是一種常見(jiàn)的取代二糖,合成二糖時(shí)蔗糖的3 個(gè)羥基被氯原子取代而形成,主要用于制作水性食品和飲料,其甜度為蔗糖的600~800 倍。與其他甜味劑相比,三氯蔗糖是最接近蔗糖口感和風(fēng)味的甜味劑。阿斯巴甜是一種非碳水化合物類的人造甜味劑,是由天冬氨酸和苯丙氨酸形成的二肽甲基酯,主要用于制備飲料、維他命含片或口香糖代替糖,在腸道內(nèi)被水解,甜度是蔗糖的200 倍。安賽蜜易溶于水,具有強(qiáng)烈甜味,甜度約為蔗糖的130 倍,是當(dāng)前世界上第4代合成甜味劑,呈味性質(zhì)與糖精相似,高濃度時(shí)有苦味,可用于液體、固體飲料、冰淇淋、糕點(diǎn)、果醬類、醬菜類、蜜餞、膠姆糖、餐桌用甜味料,日均最大攝入量為0.3 g/kg。糖精并不是糖,更不是糖之精華,而是從煤焦油里提煉出來(lái)的甲苯,經(jīng)過(guò)碘化、氯化、氧化、氨化、結(jié)晶脫水等化學(xué)反應(yīng)后制成的,化學(xué)名稱叫鄰磺酰苯甲酰亞胺。固體糖精具有良好的水解性、熱穩(wěn)定性、光穩(wěn)定性等特點(diǎn),并且其穩(wěn)定性不受溫度和pH值的影響[3],可用于糕點(diǎn)、醬果、調(diào)味醬汁等食物中,以代替部分蔗糖。糖精的甜度是蔗糖的200~700 倍,可以完全被腸道吸收并快速排出。

      傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為,AS不僅可以讓食物甜蜜可口,而且沒(méi)有卡路里攝入,有利于保持體質(zhì)量,維持血糖穩(wěn)定[4],甚至被美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局認(rèn)可,在食品和醫(yī)藥領(lǐng)域廣泛應(yīng)用[5-6]。然而,近年來(lái)的流行病學(xué)和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究表明,大量使用AS與肥胖、Ⅱ型糖尿病、心血管疾病等有密切關(guān)系[7-14]。此外,長(zhǎng)期食用含阿斯巴甜的食物會(huì)導(dǎo)致偏頭痛[15-16]。更為嚴(yán)重的是,阿斯巴甜還成為一種新型污染物[17],可通過(guò)Fenton反應(yīng)影響水體中的礦物質(zhì)成分,改變水體環(huán)境[18]。

      2 AS對(duì)腸胃生理的影響

      2.1 AS對(duì)腸胃運(yùn)動(dòng)的影響

      AS可以通過(guò)腸促胰島素激素(glucagon-like peptide-1,GLP-1)、抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide,GIP)、肽YY(peptide YY,PYY)和縮膽囊素(cholecystokinin,CCK)等胃腸道激素影響腸胃運(yùn)動(dòng)。GLP-1是由腸道L細(xì)胞分泌的,可以調(diào)節(jié)食欲、胰島素分泌和腸道蠕動(dòng)[19]。GIP通過(guò)腸道K細(xì)胞分泌[20],在空腸中濃度最高,其次是十二指腸和回腸,其功效是刺激胰島素釋放,抑制胃的蠕動(dòng)和排空。PYY是一種胃腸道肽類激素,主要由結(jié)腸、回腸黏膜的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌。它的生物學(xué)作用包括收縮血管、減少胰腺外分泌、抑制胃腸運(yùn)動(dòng)和胃酸分泌等延遲腸道運(yùn)轉(zhuǎn)。CCK存在于小腸黏膜的Ⅰ型分泌細(xì)胞中,也存在于腦和周圍神經(jīng)之中,是中樞和周圍神經(jīng)最有力的神經(jīng)遞質(zhì),是腦內(nèi)含量最豐富的肽,其功效是刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素,延遲胃排空[21-22]。

      體外研究發(fā)現(xiàn),三氯蔗糖作用于人類結(jié)直腸腺癌細(xì)胞系NCI-H716時(shí),GLP-1、GIP、PYY、CCK和5-羥色胺的釋放明顯增多[23]。但是基于嚙齒類動(dòng)物的研究結(jié)果卻比較復(fù)雜。例如,三氯蔗糖并不能直接誘發(fā)小鼠十二指腸產(chǎn)生更多的CCK和GLP-1,只有當(dāng)三氯蔗糖和豌豆蛋白結(jié)合時(shí),這2 種激素才有明顯的升高,表明三氯蔗糖是通過(guò)與其他營(yíng)養(yǎng)成分協(xié)同作用來(lái)增強(qiáng)胃腸激素的釋放。而在大鼠體內(nèi),AS的實(shí)驗(yàn)濃度即便超出無(wú)糖汽水的1 000 倍,相關(guān)激素如GLP-1、GIP的水平并沒(méi)有發(fā)生明顯變化。

      Ma Jing等[24]以7 名健康人作為受試者(平均年齡26 歲,體質(zhì)量指數(shù)為21.6),分別讓受試者食用AS以及對(duì)照物質(zhì),通過(guò)二氧化碳呼吸樣本評(píng)估GLP-1和GIP的水平,發(fā)現(xiàn)這兩種激素沒(méi)有增加,也沒(méi)有胃排空延遲現(xiàn)象。Ford等[25]讓受試者吞咽不同的AS,隨后又進(jìn)行假飼,兩個(gè)小時(shí)以后檢測(cè)其血液樣品,發(fā)現(xiàn)三氯蔗糖沒(méi)有增加血漿中GLP-1和PYY的濃度。用其他AS例如赤藻糖醇代替蔗糖也不能引起GLP-1和PYY的水平變化[26]。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),單用AS并不能引起GLP-1水平變化,只有當(dāng)改進(jìn)糖的攝入方式,即讓受試者把AS與葡萄糖一起服用,GLP-1水平才表現(xiàn)出明顯增加,提示葡萄糖依懶性是造成GLP-1增加的主要原因[27]。

      2.2 AS對(duì)腸胃消化液分泌作用的影響

      Kidd等[28]將三氯蔗糖作用于大鼠G細(xì)胞,可見(jiàn)胃泌素分泌增加,進(jìn)而促進(jìn)了胃腸道細(xì)胞的增殖活性和胃酸分泌。Bianchi等[29]對(duì)雄性大鼠進(jìn)行幽門結(jié)扎,用灌胃法注入250 mg/kg的阿斯巴甜,5 h后處死大鼠并檢測(cè)胃液的含量和濃度,發(fā)現(xiàn)其沒(méi)有抑制或刺激胃液的分泌,也沒(méi)有改變胃酸濃度,體外實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)阿斯巴甜不影響胃蛋白酶、胰脂肪酶的活性。上述研究提示,不同種類的AS對(duì)腸胃消化液分泌的影響不同。

      2.3 AS對(duì)腸胃吸收和通透性的影響

      Kimmich等[30]發(fā)現(xiàn),糖精作用于腸上皮細(xì)胞后,對(duì)腸道上皮管腔內(nèi)Na+依賴的糖轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)幾乎沒(méi)有直接的影響,但卻抑制了基底膜側(cè)糖的被動(dòng)運(yùn)輸,從而影響了葡萄糖的凈流出,即增加了腸細(xì)胞內(nèi)葡萄糖濃度。他們還注意到,糖精對(duì)葡萄糖的這種腸道細(xì)胞內(nèi)蓄積作用成濃度依賴性,當(dāng)糖精濃度僅為10 mmol/L時(shí)就可以檢測(cè)到對(duì)于葡萄糖經(jīng)基底膜轉(zhuǎn)出的抑制作用,而在100 mmol/L時(shí)這種抑制作用可以達(dá)到50%。

      2.4 AS對(duì)腸胃其他方面的影響

      Kimmich等[31]發(fā)現(xiàn),飼喂AS的實(shí)驗(yàn)組大鼠糞便更松軟不易成型,盲腸組織的質(zhì)量增加了45%,盲腸內(nèi)容物的質(zhì)量增加了80%,其主要成分為未消化的多糖或者是經(jīng)腸道細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)生的多糖類物質(zhì)。另外,實(shí)驗(yàn)鼠的胃有過(guò)度角化現(xiàn)象,部分實(shí)驗(yàn)鼠前胃出現(xiàn)了乳頭狀瘤,甚至出現(xiàn)胃潰瘍和非典型的腺體樣化生。有些AS還會(huì)引起遺傳毒性,例如三氯蔗糖可在2 000 mg/kg劑量導(dǎo)致DNA損傷。

      AS也會(huì)影響腦-腸軸信號(hào),對(duì)機(jī)體血糖調(diào)節(jié)和飽腹感等方面產(chǎn)生影響[32]。Tellez等[33]發(fā)現(xiàn),AS攝入增加會(huì)明顯擾亂實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的味覺(jué)和飽腹感,導(dǎo)致進(jìn)食量增加。他們觀察到給小鼠分別灌以三氯蔗糖和D-葡萄糖后,在腹側(cè)紋狀體(ventromedial striatum,VS)可以監(jiān)測(cè)到多巴胺的含量都高于基線水平,2 組間沒(méi)有明顯區(qū)別。但在背側(cè)紋狀體(dorsal striatum,DS),只有攝入D-葡萄糖后多巴胺的含量增加,而三氯蔗糖組多巴胺維持在基線水平,表明多巴胺細(xì)胞對(duì)甜味的敏感性在DS中更強(qiáng)。當(dāng)把三氯蔗糖溶液與苦澀化合物甲地那銨混合后再灌胃小鼠,發(fā)現(xiàn)VS中多巴胺的釋放受到抑制,但DS中多巴胺的釋放增加。上述研究提示,AS的攝入擾亂了腦-腸軸有關(guān)甜味的信號(hào)通路[33],這種干擾可能與動(dòng)物對(duì)食物和攝食后血糖的調(diào)節(jié)有密切聯(lián)系[8]。然而,目前還沒(méi)有直接的證據(jù)支持AS會(huì)干擾人類腦-腸軸的可能性,尚需進(jìn)一步研究確認(rèn)[34]。

      3 AS與腸道微生物

      腸道微生物組是一種定居于腸道的集群和多樣的微生物生態(tài)系統(tǒng),不僅參與機(jī)體多種生理活動(dòng),而且是許多病理效應(yīng)的易感因素。微生物與飲食的相互作用及其所導(dǎo)致的易感性疾病是學(xué)術(shù)界關(guān)注的焦點(diǎn),目前被大家接受的共識(shí)包括:特定的飲食可以快速改變微生物的組成和功能[35];不同微生物的組成和功能與機(jī)體的肥胖、Ⅱ型糖尿病、胰島素抵抗[36]以及其他代謝綜合征都有關(guān)系。因此,微生物可認(rèn)為是影響宿主健康及疾病傾向的樞紐[37],腸道微生物組的改變會(huì)加劇許多人類疾病,但這種作用的分子機(jī)制尚未完全明確[38]。

      3.1 AS對(duì)嚙齒類動(dòng)物的腸道菌群影響

      隨著測(cè)序技術(shù)的發(fā)展,人類對(duì)于嚙齒類動(dòng)物攝入AS后腸道微生物組的認(rèn)識(shí)不斷深化[9]。在早期的研究中,Anderson等[39]利用第一代DNA測(cè)序技術(shù)發(fā)現(xiàn)大鼠攝入糖精后盲腸中嗜氧微生物的數(shù)量增加,而總的微生物數(shù)量并沒(méi)有改變,即降低了厭氧/嗜氧微生物的比率,至于是哪些特定的微生物種類具體變化當(dāng)時(shí)的技術(shù)還無(wú)法確定。Mallett等[40]給大鼠飼喂含有5%(質(zhì)量分?jǐn)?shù),下同)或7.5%糖精的食物后,利用獵槍宏基因組技術(shù)對(duì)盲腸內(nèi)容物進(jìn)行檢測(cè),發(fā)現(xiàn)大鼠盲腸內(nèi)容物的質(zhì)量增加,盲腸中乳酸濃度增加,揮發(fā)性脂肪酸的含量降低,同時(shí)丁酸和戊酸水平也有所降低,淀粉酶對(duì)淀粉的水解作用受到抑制。大鼠糞便中可溶性多糖的劑量依賴性增強(qiáng),更多的碳水化合物被腸道菌群利用。隨后對(duì)盲腸中酶進(jìn)行評(píng)估,發(fā)現(xiàn)大鼠存活時(shí)間越長(zhǎng),細(xì)菌的總量明顯增多,平均氮含量與對(duì)照組相比也增加了30%~50%,盲腸中大多數(shù)細(xì)菌的酶活力顯著降低(P<0.05),比如硝酸還原酶、β-葡萄糖醛酸酶,同時(shí)小腸中乳酸桿菌和大腸桿菌的數(shù)量也降低了。Lawrie等[41]發(fā)現(xiàn),糖精的攝入也會(huì)影響氨基酸代謝,實(shí)驗(yàn)組小鼠中色氨酸的代謝產(chǎn)物尿靛苷和對(duì)甲苯酚的含量增加了3~4 倍,苯酚卻被完全抑制。Abou-Donia等[42]通過(guò)對(duì)服用AS的小鼠進(jìn)行糞便pH值、細(xì)胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)、P-gp(一種跨膜糖蛋白)水平以及細(xì)菌組分檢測(cè),發(fā)現(xiàn)服用AS后小鼠糞便pH值有明顯的增加并會(huì)持續(xù)保持最高值,小腸中P-gp、CYP3A4和CYP2D1的表達(dá)也增強(qiáng)。此外他們還注意到,小鼠小腸中厭氧菌總數(shù)與對(duì)照組相比降低了約50%,即便接受最低劑量AS的小鼠,其糞便中雙歧桿菌、乳酸桿菌、擬桿菌的含量也明顯降低,嗜氧細(xì)菌含量也有降低,而腸桿菌的含量沒(méi)有變化。上述研究結(jié)果表明,AS不僅會(huì)影響嚙齒類動(dòng)物腸道菌群的數(shù)量和構(gòu)成比,還會(huì)影響腸道細(xì)菌的酶活力。

      3.2 AS對(duì)人體腸道菌群的影響

      研究表明,定植于人類腸道的微生物其數(shù)量大約是人體細(xì)胞數(shù)量的100 倍,腸道微生物數(shù)量和種類多樣性對(duì)于人體健康具有重要的意義,特別是這些微生物集體代謝活動(dòng)程度及其代謝產(chǎn)物與宿主的相互作用,必然會(huì)對(duì)人體的生理和病理活動(dòng)造成影響[43]。例如Frankenfeld等[44]研究發(fā)現(xiàn),大量攝入AS的個(gè)體與對(duì)照組個(gè)體比較,腸道微生物構(gòu)成多樣性的差異較大。據(jù)Suez等[45]報(bào)道,食用AS的個(gè)體腸道微生物的組成顯著異于未食用AS的個(gè)體(P<0.05),經(jīng)16S rRNA測(cè)序得知,Ⅱ型糖尿病相關(guān)菌群與AS的消耗量呈正相關(guān),包括腸桿菌科、變形菌綱、放線菌門、梭菌目等。且受試者食用AS后,部分出現(xiàn)了葡萄糖耐受性降低和小腸微生物構(gòu)成改變等現(xiàn)象。該小組進(jìn)一步將對(duì)AS有反應(yīng)的受試者糞便移植到無(wú)菌小鼠體內(nèi)做驗(yàn)證,發(fā)現(xiàn)其小腸內(nèi)乳桿菌目的脆弱類桿菌屬和魏斯氏菌屬增加,梭菌目的節(jié)線菌屬減少;而將對(duì)AS無(wú)反應(yīng)的受試者糞便移植實(shí)驗(yàn)并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象。該小組后續(xù)的研究證明,造成上述不同菌群差異的原因可能是人類腸道微生物的個(gè)性化組成,即不同的個(gè)體之間腸道微生物具有高變異性,那些肥胖傾向的個(gè)體腸道微生物的類型有助于無(wú)菌小鼠發(fā)展為肥胖[46]??偟乜磥?lái),腸道微生物生物信息負(fù)載量巨大,其動(dòng)態(tài)變化會(huì)隨著宿主的生活、工作、所處環(huán)境而變化,不能用統(tǒng)一確定的組成及結(jié)構(gòu)來(lái)表征[47]。此外,中西方國(guó)家由于地理、文化差異及飲食習(xí)慣的不同,腸道微生物也有巨大的差別[48]。因此,今后的研究中將宏基因組和代謝組學(xué)技術(shù)聯(lián)合起來(lái),可能會(huì)有助于進(jìn)一步揭示AS對(duì)人類腸道菌群的影響。

      4 AS與肥胖、糖尿病等疾病的關(guān)系

      4.1 AS與肥胖

      上述研究結(jié)果提示,人類應(yīng)該重新審視無(wú)卡路里人造甜味劑與代謝相關(guān)疾病之間的聯(lián)系。美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)為此專門進(jìn)行了食用AS對(duì)美國(guó)兒童心血管疾病的影響的調(diào)查[49],該調(diào)查發(fā)現(xiàn),大量的AS攝入會(huì)增加兒童罹患心血管疾病、肥胖和血脂異常的風(fēng)險(xiǎn)。實(shí)驗(yàn)室研究也表明,給小鼠、豬、牛等動(dòng)物飼喂糖精、安賽蜜、甜葉菊、阿斯巴甜、三氯蔗糖等AS后,都有體質(zhì)量增加現(xiàn)象[50-51]?!睹绹?guó)公共衛(wèi)生雜志》發(fā)表的一篇研究報(bào)告指出,與未食用AS者相比,食用了AS(尤其是含AS的飲料)的個(gè)體體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)顯著增加,肥胖指數(shù)也有增大[52]。長(zhǎng)期飲用含AS飲料的個(gè)體不僅有進(jìn)一步增加體質(zhì)量、增加腹部脂肪沉積的風(fēng)險(xiǎn)[53],并且還會(huì)增加與肥胖相關(guān)的Ⅱ型糖尿病、高血壓、中風(fēng)、心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)[54-55]。最新的數(shù)據(jù)顯示[56],孕婦如果在懷孕期間大量飲用含AS飲料,其后代出現(xiàn)肥胖的可能性會(huì)增大,嬰兒在1歲期間超質(zhì)量的風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)增加2 倍,并且這種現(xiàn)象用一些已知的肥胖相關(guān)因素?zé)o法解釋。一項(xiàng)對(duì)截至2015年所有發(fā)表的關(guān)于含AS飲料攝入與肥胖之間的薈萃分析結(jié)果證實(shí)[57],攝入含AS的碳酸飲料人群肥胖的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加1.58 倍(95%可信區(qū)間下為1.22~2.08)。因此,在食用含AS飲料時(shí)要注意把握合適的限度。

      4.2 AS與糖尿病

      近年來(lái),無(wú)論是基礎(chǔ)研究還是流行病學(xué)調(diào)研都提示糖尿病可能與AS過(guò)多攝入之間存在著一定的聯(lián)系。小鼠攝入糖精和阿斯巴甜后可以引起體內(nèi)葡萄糖代謝紊亂,加劇葡萄糖的不耐受性,其中糖精的作用效果最強(qiáng);而大鼠攝入含5% AS的食物就可以導(dǎo)致體內(nèi)血糖顯著升高(P<0.05)和代謝紊亂[58-60]。Suez等[45]觀察到長(zhǎng)期食用AS的個(gè)體有關(guān)糖尿病風(fēng)險(xiǎn)因素的臨床相關(guān)參數(shù)都有所改變,如體質(zhì)量增加、腰臀比增大、血糖升高、糖化血紅蛋白含量明顯增多、胰島素抵抗等。他們?cè)谶@項(xiàng)研究中還注意到,盡管和受試者個(gè)體因素有關(guān),但是AS攝入的受試人群發(fā)生血糖升高、糖耐受性降低的幾率增加。為了探討原因,該研究組通過(guò)糞便移植試驗(yàn)和16S rRNA測(cè)序證實(shí)腸道菌群中有40多個(gè)可操作分類單元的豐度發(fā)生顯著改變(P<0.05),比如擬桿菌、梭菌屬的代表菌種相對(duì)豐度都有所增加。通過(guò)獵槍宏基因組測(cè)序,將糞便樣品中的微生物與人類微生物基因組數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行比對(duì),發(fā)現(xiàn)AS處理組引起腸道菌群的變化最大。通過(guò)生物信息學(xué)對(duì)菌群的功能注釋,發(fā)現(xiàn)攝入AS導(dǎo)致多糖降解途徑顯著增強(qiáng)(P<0.05),多糖可以進(jìn)一步被發(fā)酵產(chǎn)生包括短鏈脂肪酸在內(nèi)的多種代謝產(chǎn)物。這些代謝產(chǎn)物已被證實(shí)與嚙齒類和人類肥胖密切相關(guān),例如短鏈脂肪酸可以作為前體物質(zhì)或者信號(hào)分子參與宿主從頭合成葡萄糖和脂類。此外,攝入AS的小鼠有關(guān)淀粉和蔗糖代謝,果糖和甘露糖代謝,葉酸、甘油脂類和脂肪酸的生物合成等代謝通路也都發(fā)生了變化,從而加劇體內(nèi)葡萄糖的蓄積,升高血糖水平,增加了罹患Ⅱ型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)[61]。該研究組進(jìn)一步調(diào)查了個(gè)性化特征與餐后血糖反應(yīng)的關(guān)系[46],他們發(fā)現(xiàn)連續(xù)幾周給受試者提供相同的食物,盡管BMI、糖化血紅素、喚醒葡萄糖的能力、年齡等因素與餐后血糖水平有一定聯(lián)系,但是受試者個(gè)體差異仍然是主導(dǎo)餐后血糖反應(yīng)的關(guān)鍵要素。通過(guò)對(duì)受試者個(gè)體腸道微生物分析,他們認(rèn)為個(gè)體之間腸道菌群構(gòu)成的固有差異是導(dǎo)致上述現(xiàn)象的主要原因。

      5 結(jié) 語(yǔ)

      盡管目前的研究提示大量食用AS可能會(huì)改變腸道菌群的組成與結(jié)構(gòu),增加易感人群發(fā)生肥胖或糖尿病的機(jī)會(huì),但是關(guān)于AS與人類健康的確切關(guān)系還有很多問(wèn)題需要闡明。例如大量攝取AS是否會(huì)影響腸道黏膜屏障構(gòu)成,如何調(diào)節(jié)腸道免疫反應(yīng)及抗菌特性,腸道細(xì)菌生理?xiàng)l件下種類構(gòu)成和定植位置在暴露于AS后其種類、代謝產(chǎn)物及空間分布變化與疾病的關(guān)聯(lián)等。不過(guò)我們有理由相信,隨著測(cè)序技術(shù)和成像技術(shù)的不斷進(jìn)步,我們會(huì)更加清晰地理解AS對(duì)人類的影響,從而有助于開(kāi)發(fā)新型更符合生理需求的甜味劑,或者直接尋找理想的天然甜味劑,以滿足消費(fèi)者對(duì)味道和健康的雙重需求。

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