王婳，劉鵬，許兆軍，王芳，沙宇毅

重癥腦病患者數(shù)量逐年升高，外傷導(dǎo)致的重型顱腦損傷，高血壓所致的急性大面積腦梗死及院內(nèi)院外心肺復(fù)蘇后的缺血缺氧性腦病患者，入住重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）的比例越來越高[1]。如何在保證腦灌注壓的同時(shí)，避免腎血流的過度灌注，延緩腎功能的進(jìn)行性惡化，引起了ICU醫(yī)師的重視。由于無法直接觀察患者腎血流，床旁腎臟超聲造影的應(yīng)用受到限制；而具有安全無創(chuàng)、可重復(fù)、可動(dòng)態(tài)觀察的床旁重癥多普勒超聲，成為重癥醫(yī)師不可替代的“聽診器”。腎血管阻力指數(shù)（RRI）最初用于慢性腎病、腎動(dòng)脈狹窄及腎移植術(shù)后血管功能等的評(píng)估[2]，現(xiàn)逐漸成為預(yù)測急性腎損傷（AKI）的指標(biāo)，其判斷AKI的時(shí)機(jī)甚至早于“金標(biāo)準(zhǔn)”血肌酐[3]。但由于受年齡、性別、血壓、心率、腹內(nèi)壓及氧合情況[3]等因素的干擾，RRI的臨床價(jià)值一直未能體現(xiàn)。本研究探討RRI聯(lián)合平均動(dòng)脈壓（MAP）對(duì)重癥腦病患者預(yù)后的評(píng)估價(jià)值，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2016年 3月至2017年1月寧波市第二醫(yī)院ICU收治的重癥患者56例，根據(jù)患者收住時(shí)間的長短，進(jìn)行為期1～7 d的RRI監(jiān)測。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 血肌酐絕對(duì)值升高≥0.3 mg/dl（≥26.4 mmol/L）或者血肌酐較基礎(chǔ)值升高≥50%，則診斷為AKI[4]。

1.3 方法 使用床旁監(jiān)護(hù)儀（Philips，荷蘭）監(jiān)測患者動(dòng)脈血壓、MAP、心率及呼吸次數(shù)等參數(shù)。監(jiān)測患者入ICU第1周內(nèi)每天的雙側(cè)RRI，記錄當(dāng)時(shí)的生命體征、血乳酸、血管活性藥物及劑量，當(dāng)天的血肌酐、尿素氮、尿酸（若有多次化驗(yàn)，則取較高值）及尿量情況。

所有超聲數(shù)據(jù)均利用彩色多普勒床旁超聲診斷儀（Philips，CX50），腹部超聲探頭型號(hào)C5-1，頻率2～5 MHz，測量由同一名熟練掌握超聲技術(shù)的醫(yī)師操作。患者取側(cè)臥位，使用凸陣探頭，從后外側(cè)掃查腎臟冠狀切面來獲取腎內(nèi)血管血流圖，在多普勒模式下測定腎葉間動(dòng)脈的血流速，取樣容積為2～5 mm。RRI=（收縮期峰流速—舒張期峰流速）/收縮期峰流速[5]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組比較采用t檢驗(yàn)；多組間比較采用方差分析，多重比較采用LSD-t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 重癥腦病患者的臨床特征 以男性患者為主，由于患者多為急性腦卒中和心肺復(fù)蘇后患者，機(jī)械通氣的比例達(dá)到76.79%，由于患者病情危重，自動(dòng)出院比例高，28 d病死率達(dá)到33.93%。急性出血性卒中、缺血性腦卒中和缺血缺氧性腦病患者發(fā)生 AKI的比例分別為10.71%、30.77%和66.67%。見表1。

2.2 兩組AKI分組比較 根據(jù)是否發(fā)生AKI將患者分為AKI組和非AKI組，兩組心率、血乳酸、血肌酐、尿素氮、尿量及生存時(shí)間差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），去甲腎上腺素劑量、雙側(cè)及左側(cè)RRI值差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。AKI患者的RRI值的曲線較非 AKI組患者更低。見封二彩圖6。

2.3 不同MAP分組患者比較 根據(jù)MAP將患者為＜90mmHg（1mmHg≈0.133kPa）組、90～110 mmHg組和＞110 mmHg組，3組收縮壓、舒張壓、MAP差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），雙側(cè)RRI差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且在90～110mmHg組RRI值最低。見表3。

3 討論

RRI是通過多普勒超聲描記腎血管的血流波形，間接獲得腎血流的動(dòng)力學(xué)特性，它能反應(yīng)腎血管床的阻力狀態(tài)。MAP由收縮壓和脈壓差計(jì)算所得，腦灌注壓則取決于MAP與顱內(nèi)壓（ICP）的差，故在ICP不變的情況下，提高M(jìn)AP可以改善腦灌注。重癥腦病患者都會(huì)直接或間接引起ICP增高，故維持較高的MAP可以改善腦灌注[6]。

本組重癥腦病患者以男性為主，APACHEⅡ評(píng)分高，機(jī)械通氣和血管活性藥物使用比例高，提示病情危重，發(fā)生AKI的比例達(dá)到30.36%。近年來隨著AKI意識(shí)的普及，對(duì)于膠體液如明膠、羥乙基淀粉等的使用大幅減少，以等滲晶體液輸注為主，但文獻(xiàn)報(bào)道晶體液亦可引起AKI[7]。研究發(fā)現(xiàn)，AKI可導(dǎo)致腎臟的修復(fù)不全、慢性炎癥的持續(xù)和纖維化的發(fā)生，從而進(jìn)展為慢性腎病[8]。早期識(shí)別AKI，早期干預(yù)，可以阻止腎功能的惡化。

表1 56例重癥腦病患者的臨床特征

表2 兩組生命體征、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、腎功能指標(biāo)、RRI值及生存時(shí)間比較

表3 不同MAP組臨床資料比較

表6 56例重癥腦病患者的臨床特征

本研究顯示，AKI組患者不僅血肌酐、尿素氮更高，尿量更少，而且乳酸高、去甲腎上腺素針劑量更大，生存時(shí)間明顯縮短，但兩組患者的中心靜脈壓卻沒有區(qū)別。根據(jù)不同的MAP進(jìn)行分組，90～110 mmHg組雙側(cè)RRI值最低，MAP低于90 mmHg或高于110 mmHg的患者RRI值均有升高，3組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＜0.05）。此MAP的目標(biāo)較臨床休克復(fù)蘇時(shí)的65 mmHg要高，因?yàn)榇蠖鄶?shù)的休克患者不存在嚴(yán)重的腦損傷，比單純只有腦損傷的患者要低。劉然等[9]收集342例急性缺血性腦卒中患者，要求MAP＞ 97mmHg，不存在AKI。MAP過低，全身組織灌注不足，引起無氧代謝增加，有效循環(huán)血量不足，引起腎前性的AKI。而MAP過高，對(duì)于急性缺血性卒中患者，可能引起患者腦部的出血轉(zhuǎn)化，ICP急劇升高，加重腦水腫，反而使腦損傷加重[10]。故控制 MAP維持在90～110 mmHg，既能維持腦血流，又不至于造成腎血流的過度灌注，減輕腎損傷。由于本研究的時(shí)間短，病例數(shù)不多，對(duì)于RRI和MAP的關(guān)系及其他影響因素未做進(jìn)一步的對(duì)比，得出的結(jié)論價(jià)值有限，尚需進(jìn)一步的大型臨床試驗(yàn)來證明。

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