趙衍碩，謝麗萍，殷姜文，葛明月，陳平，王勝，魏育濤，代志剛

（石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 1.麻醉科，2.心胸外科，新疆 石河子 832000）

隨著單肺通氣（one-lung ventilation, OLV）的廣泛應(yīng)用，以小潮氣量為核心的肺保護(hù)性通氣策略迅速發(fā)展。在小潮氣量條件下，胸科手術(shù)OLV患者低氧血癥及二氧化碳CO2蓄積的發(fā)生率時(shí)有增高[1]。目前，相應(yīng)措施有提高呼吸頻率或更換過濾器等[2-3]。大多數(shù)肺保護(hù)性通氣策略研究忽略一個(gè)重要方面，即在整個(gè)呼吸循環(huán)中，吸氣過程中提供氣體彌散交換的時(shí)間也至關(guān)重要[4]。這個(gè)時(shí)間就是平均彌散時(shí)間（the mean distribution time, MDT）。影響MDT的2個(gè)主要因素就是吸氣時(shí)間和吸氣末停頓（end-inspiration pause, EIP）。在機(jī)械通氣時(shí)，這2個(gè)因素對(duì)應(yīng)的調(diào)節(jié)參數(shù)即為吸呼比和吸氣間隙時(shí)間與吸氣時(shí)間之比（inspiratory time,tIP）。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、患有急性呼吸窘迫綜合征及健康患者的臨床試驗(yàn)中，延長(zhǎng)MDT有助于減少死腔量，并在一定程度上促進(jìn)CO2排出[5-9]。本研究將探討不同EIP和吸呼比對(duì)胸科手術(shù)OLV患者呼吸功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年11月-2017年6月該院擇期行胸科手術(shù)需OLV患者60例。其中，男性38例，女性22例；年齡38～65歲；美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)分級(jí)Ⅰ、Ⅱ級(jí)；體重指數(shù)（body mass index, BMI）20～28 kg/m2；食管癌患者8例，肺葉切除患者52例；術(shù)中左肺通氣44例，右肺通氣16例。隨機(jī)將患者分為吸呼比為1∶2組（A組）和吸呼比為1∶1組（B組），每組30例。將兩組根據(jù)吸氣末停頓設(shè)置的不同分別隨機(jī)分為2個(gè)亞組，即OLV后吸呼比1∶2，tIP/tI為0%、10%、20%先后通氣30 min組（A1組），tIP/tI為0%、20%、10%先后通氣30 min組（A2組）；OLV后吸呼比為1∶1，tIP/tI為0%、10%、20%先后通氣30 min組（B1組），tIP/tI為0%、20%、10%先后通氣30 min組（B2組）。排除有阻塞型、限制型通氣功能障礙性肺疾病及嚴(yán)重循環(huán)系統(tǒng)疾病的患者。本研究經(jīng)中國(guó)臨床試驗(yàn)注冊(cè)中心注冊(cè)并通過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者術(shù)前簽署知情同意書。

1.2 樣本量計(jì)算方法

通過進(jìn)行預(yù)實(shí)驗(yàn)得到吸呼比為1∶2與1∶1時(shí)氣道壓峰值的均數(shù)分別為23.5、21.5，總體標(biāo)準(zhǔn)差為2.0；EIP為0%與20%時(shí)血二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）的均數(shù)分別為40.275、37.663，總體標(biāo)準(zhǔn)差為2.720。將上述數(shù)據(jù)分別帶入公式：

式中n1和n2分別為兩樣本所需含量，為兩總體均數(shù)之差值，是總體標(biāo)準(zhǔn)差（α=0.05，β=0.10）。經(jīng)計(jì)算得出不同吸呼比每組需22例，共44例；不同EIP每組需24例，共48例。故本實(shí)驗(yàn)最低樣本量為48例，結(jié)合醫(yī)院手術(shù)量、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)及盡可能增加樣本量提高試驗(yàn)結(jié)果可信度，最后將樣本量定為60例。

1.3 麻醉方法

所有患者麻醉前常規(guī)禁食8 h，禁飲4 h。入室后，行基本生命體征監(jiān)測(cè)，選擇右頸內(nèi)靜脈穿刺置管監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和非手術(shù)側(cè)橈動(dòng)脈穿刺置管監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈壓。兩組均采用全憑靜脈麻醉，術(shù)前給予鹽酸戊乙奎醚0.01 mg/kg。麻醉誘導(dǎo)方案：靜脈注射咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg，枸櫞酸舒芬太尼0.6 μg/kg，苯磺酸順式阿曲庫銨0.2 mg/kg，丙泊酚1.5～2.0 mg/kg。麻醉維持方案：靜脈以丙泊酚4～12 mg/（kg·h）、鹽酸瑞芬太尼12～30 μg/（kg·h）以及苯磺酸順式阿曲庫銨0.1～0.2 mg/（kg·h）持續(xù)泵入。根據(jù)患者性別及身高選擇35～39 F雙腔支氣管導(dǎo)管，經(jīng)口明視下行雙腔支氣管插管。隨后聽診雙肺呼吸音判斷左右肺分隔好，纖維支氣管鏡檢查雙腔管位置，確定對(duì)位良好后固定導(dǎo)管。接麻醉機(jī)行容量控制模式控制通氣。兩組雙肺通氣時(shí)呼吸參數(shù)均為潮氣量（tidal volume,VT）8 ml/kg、呼吸頻率（respiratory rate, RR）10～12次/min，吸呼比為1∶2，吸入氧濃度（fraction of inspire oxygen, FiO2）為100%，氧流量2 L/min，控制呼氣末二氧化碳分壓（end tidal carbon dioxide tension, PETCO2）30～40 mmHg。側(cè)臥位后再次應(yīng)用纖支鏡定位雙腔支氣管導(dǎo)管的位置，然后進(jìn)行OLV，將VT調(diào)至6 ml/kg，RR調(diào)至12～14次/min。A組維持吸呼比為1∶2，B組調(diào)整吸呼比為1∶1。其中A1組先后將tIP/tI調(diào)整為0%、10%、20%各通氣30 min，A2組先后將tIP/tI調(diào)整為0%、20%、10%各通氣30 min；B1組tIP/tI同A1組，B2組同A2組，余參數(shù)不變。若患者發(fā)生需患側(cè)肺使用持續(xù)正壓通氣或雙肺通氣糾正的低氧血癥（PaO2＜60 mmHg，SpO2＜90%），則排除該病例。

1.4 觀察指標(biāo)

分別觀察記錄患者OLV前（T1），OLV后30 min（T2）、60 min（T3）、90 min（T4）記錄患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、呼吸力學(xué)指標(biāo)并采集動(dòng)脈及中心靜脈血進(jìn)行血?dú)夥治?，?jì)算呼吸功能指標(biāo)。

1.4.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 包括心率（heart rate, HR）、收縮壓（systolic blood pressure, SBP）、舒張壓（diastole pressure, DBP）、平均動(dòng)脈壓（mean arterial pressure，MAP）及中心靜脈壓（central venous pressure, CVP）。

1.4.2 呼吸力學(xué)指標(biāo) 包括氣道峰壓（Ppeak）、氣道平臺(tái)壓（Pplat）及呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure, PEEP）。

1.4.3 血?dú)夥治鲋笜?biāo) 包括血氧分壓（partial pressure of oxygen, PO2）、PaCO2、血氧飽和度（saturation oxygen,SO2）及血紅蛋白含量（hemoglobin, Hb）。

1.4.4 呼吸功能指標(biāo) 包括通氣功能和換氣功能監(jiān)測(cè)指標(biāo)[PETCO2、肺動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性（pulmonary dynamic compliance, Cdyn）、死腔率（VD/VT）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）及分流率（Qs/Qt）]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組內(nèi)比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)；組間比較采用兩樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

通過兩組各自亞組間統(tǒng)計(jì)分析比較發(fā)現(xiàn)，tIP/tI的設(shè)置順序?qū)ζ浣Y(jié)果產(chǎn)生的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），說明設(shè)置順序的不同對(duì)結(jié)果沒有影響，故將各亞組數(shù)據(jù)合并分析。

2.1 兩組一般情況比較

兩組性別、年齡、BMI、一秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second, FEV1）/預(yù)計(jì)值、FEV1/用力肺活量（forced vital capacity, FVC）、最大通氣量（maximal voluntary ventilation, MVV）及左右肺通氣例數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

兩組HR、SBP、DBP、MAP及CVP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

2.3 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

兩組在聯(lián)合tIP/tI比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。為20%時(shí)的PaCO2較0%、10%降低；與OLV前比較，兩組OLV時(shí)PaO2、SaO2、ScvO2降低。見表3。

2.4 兩組呼吸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

兩組在聯(lián)合tIP/tI比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。為20%時(shí)的Ppeak、PEEP較0%、10%升高，B組在聯(lián)合tIP/tI為10%、20%時(shí)的Pplat均較A組降低（t=4.520和3.717，P=0.000和0.001），B組在聯(lián)合tIP/tI為0%、10%、20%時(shí)的Ppeak均較A組降低（t=4.377、4.166和 3.468，P=0.000、0.000和 0.001），而 PEEP增高（t=-6.102、-6.042、-5.362，均P=0.000）；與OLV前比較，兩組OLV時(shí)Ppeak、PEEP升高。見表4。

表1 兩組一般情況比較 （n =30）

2.5 兩組呼吸功能指標(biāo)比較

2.5.1 通氣功能 兩組通氣功能聯(lián)合tIP/tI比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。B組在聯(lián)合tIP/tI為0%、10%、20%時(shí)的Cdyn較A組增大（t=-2.820、-2.718和-2.417，P=0.008、0.010和0.021）；兩組在聯(lián)合tIP/tI為20%時(shí)的VD/VT較0%、10%降低；與OLV前比較，兩組OLV時(shí)VD/VT增大，Cdyn降低。

2.5.2 換氣功能 兩組PaO2/FiO2、Qs/Qt比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與OLV前比較，兩組OLV時(shí)PaO2/FiO2降低，Qs/Qt增大。見表5。

表2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 （n =30，±s）

表2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 （n =30，±s）

組別 HR/（次/min） SBP/mmHg DBP/mmHg MAP/mmHg CVP/cmH2O A組OLV 前 70.6±7.8 122.9±15.4 74.1±10.8 90.9±11.0 7.3±1.5 tIP/tI 0% 75.3±7.5 121.3±16.1 68.9±8.2 86.3±9.0 7.6±1.7 tIP/tI 10% 71.6±6.3 120.6±14.9 73.0±5.5 87.9±5.4 7.9±1.7 tIP/tI 20% 73.0±8.4 119.5±13.6 69.5±8.3 86.2±9.0 7.3±1.8 F值 1.042 0.126 1.339 0.517 0.575 P值 0.382 0.944 0.272 0.672 0.633 B組OLV 前 68.4±9.6 117.2±12.6 69.3±8.8 85.2±9.7 7.1±1.6 TIP ∶ TI（0%） 74.2±13.6 116.9±11.2 67.4±5.9 83.9±6.6 7.0±1.8 tIP/tI 10% 71.2±10.9 113.9±12.0 69.3±8.5 84.1±8.8 7.5±1.6 tIP/tI 20% 70.4±11.5 117.1±10.8 69.9±7.5 85.6±7.6 7.4±1.6 F值 0.823 0.342 0.379 0.186 0.319 P值 0.485 0.795 0.768 0.906 0.812

表3 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 （n =30，±s）

注：1）tIP/tI 0%比較，P ＜0.05；2）與OLV前比較，P ＜0.05

組別 PaCO2/mmHg PaO2/mmHg SaO2/% Hb/（g/dl） ScvO2/%A組OLV 前 40.5±2.7 375.6±42.5 99.9±0.1 11.9±1.2 69.5±3.0 tIP/tI 0% 40.9±2.5 94.1±19.02） 96.0±2.32） 11.5±1.4 64.4±4.02）tIP/tI 10% 40.7±2.4 99.5±25.62） 96.3±2.32） 11.3±1.6 63.8±4.52）tIP/tI 20% 38.7±2.81）2） 105.2±27.92） 96.8±2.22） 11.3±1.5 64.5±4.62）F值 3.024 423.278 17.305 0.886 8.594 P值 0.035 0.000 0.000 0.453 0.000 B組OLV 前 41.6±2.6 383.8±53.1 99.9±0.1 11.5±1.3 68.4±3.6 tIP/tI 0% 42.3±2.8 103.4±34.92） 96.4±2.92） 11.3±1.3 64.2±4.42）tIP/tI 10% 41.7±2.4 107.2±33.52） 97.0±2.42） 11.2±1.3 64.4±4.62）tIP/tI 20% 39.0±2.81）2） 112.3±35.32） 97.3±2.42） 11.2±1.3 64.6±4.32）F值 6.041 238.201 10.168 0.334 4.616 P值 0.001 0.000 0.000 0.801 0.005

表4 兩組呼吸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 （n =30，cmH2O，±s）

表4 兩組呼吸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 （n =30，cmH2O，±s）

注：1）與OLV前比較，P ＜0.05；2）與A組比較，P ＜0.05；3）與tIP/tI 0%比較，P ＜0.05

組別 Ppeak Pplat PEEP A組OLV 前 13.9±1.5 20.2±1.3 1.9±0.4 tIP/tI 0% 22.9±1.61） 19.6±1.1 2.1±0.31）tIP/tI 10% 22.9±1.51） 3.079 2.2±0.41）tIP/tI 20% 23.9±1.41）3） 0.087 2.5±0.51）3）組別 Ppeak Pplat PEEP B組OLV前 13.8±1.2 1.9±0.3 tIP/tI 0% 20.7±1.61）2） 2.8±0.41）2）tIP/tI 10% 20.9±1.51）2） 18.2±1.52） 2.9±0.41）2）tIP/tI 20% 22.0±1.81）2）3） 18.0±1.52） 3.4±0.51）2）3）F值 190.868 9.154 P值 0.000 0.000 F值 117.579 0.102 45.747 P值 0.000 0.752 0.000

表5 兩組呼吸功能指標(biāo)比較 （n =30，±s）

表5 兩組呼吸功能指標(biāo)比較 （n =30，±s）

注：1）與OLV前比較，P ＜0.05；2）與A組前比較，P ＜0.05；3）與tIP/tI 0%比較，P ＜0.05

組別 VD/VT/% Cdyn/（ml/cmH2O） PaO2/FiO2 Qs/Qt/%A組OLV 前 18.2±1.7 39.8±7.3 375.6±42.5 15.3±1.9 tIP/tI 0% 22.3±1.11） 17.2±3.01） 94.1±19.01） 26.4±0.71）tIP/tI 10% 22.2±1.41） 17.2±2.91） 99.5±25.61） 26.2±0.91）tIP/tI 20% 20.9±1.51）3） 16.8±2.91） 105.2±27.91） 26.1±1.01）F值 35.923 130.946 423.278 398.952 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 B組OLV 前 18.6±2.6 39.7±5.6 383.8±53.1 14.9±2.5 tIP/tI 0% 22.0±1.91） 19.9±3.01）2） 103.4±34.91） 26.0±1.31）tIP/tI 10% 21.8±1.31） 19.7±2.91）2） 107.2±33.51） 25.9±1.21）tIP/tI 20% 20.6±1.61）3） 19.2±3.41）2） 112.3±35.31） 25.8±1.31）F值 13.577 134.812 238.201 224.440 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討論

隨著胸科手術(shù)的快速發(fā)展，OLV不僅應(yīng)用于肺，在食管、胸壁及縱隔等胸科手術(shù)的應(yīng)用也越來越普遍。OLV主要是給手術(shù)提供良好的操作環(huán)境，防止患側(cè)肺的污染等[10]。由于肺萎陷、缺血缺氧、高氣道壓力、肺循環(huán)血流的重新分布、術(shù)中牽拉擠壓及麻醉方法等因素的影響，OLV仍存在較高風(fēng)險(xiǎn)。由于大潮氣量是機(jī)械通氣性肺損傷的主要因素[11]，以小潮氣量為核心的肺保護(hù)通氣策略在機(jī)械通氣中應(yīng)用非常廣泛[12-13]。在小潮氣量背景下，患者低氧血癥、CO2蓄積等發(fā)生率時(shí)有增高。因此，優(yōu)化肺保護(hù)性通氣通氣策略也越來越重要。

在以往傳統(tǒng)的機(jī)械通氣呼吸參數(shù)設(shè)置中，根據(jù)人的正常生理情況，常將吸呼比默認(rèn)為1∶2，tIP/tI默認(rèn)為0%。在單肺通氣中，患者的生理狀態(tài)發(fā)生變化，而吸呼比和tIP/tI設(shè)置的調(diào)整并未引起大家重視。本研究通過調(diào)節(jié)吸呼比和tIP/tI來改變患者機(jī)械通氣的吸氣模式，延長(zhǎng)MDT。其中吸呼比是絕對(duì)延長(zhǎng)吸氣時(shí)間，而tIP/tI是相對(duì)延長(zhǎng)吸氣時(shí)間。

EIP是指呼吸機(jī)在吸氣相時(shí)產(chǎn)生正壓，在吸氣末和呼氣前，壓力仍保持在一定水平，然后再行呼氣，從而使吸氣末壓力保持在一定水平的通氣功能。調(diào)節(jié)tIP/tI即可調(diào)整EIP的時(shí)間，EIP期間沒有氣流繼續(xù)進(jìn)入，這個(gè)持續(xù)的壓力會(huì)讓氣體進(jìn)入不易擴(kuò)張的肺泡中，減少機(jī)械通氣期間的VD/VT，從而有利于氣體的分布、彌散及CO2的交換，降低患者PaCO2[14-15]。有研究證實(shí)[16]，VD/VT的臨界值在60%，超過臨界值，患者往往會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的肺損傷，病死率增加。由于吸氣時(shí)間不變，調(diào)高tIP/tI必然會(huì)縮短麻醉機(jī)送氣時(shí)間，氣體流速增快，會(huì)增大Ppeak。本研究中tIP/tI為10%時(shí)較tIP/tI為0%時(shí)Ppeak無變化，tIP/tI為20%時(shí)Ppeak增加。

通過改變吸呼比，使整個(gè)呼吸循環(huán)的吸氣時(shí)間延長(zhǎng)，讓麻醉機(jī)將潮氣量在更長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)送入肺內(nèi)，減慢流速，從而使Ppeak、Pplat降低，本研究結(jié)果與國(guó)外研究一致[17-18]，吸氣時(shí)間延長(zhǎng)使氣體彌散更加均勻，提高肺的動(dòng)態(tài)順應(yīng)性；呼氣時(shí)間縮短引起患者PEEP升高，使部分塌陷的肺泡復(fù)張，有利于氣體交換，但呼氣時(shí)間縮短也會(huì)影響CO2排出，本研究發(fā)現(xiàn)吸呼比為1∶1時(shí)并未造成CO2的蓄積。

本研究吸呼比和tIP/tI設(shè)置對(duì)患者的PO2、SO2均無影響。理論上增長(zhǎng)吸呼比和tIP/tI均有利于患者肺內(nèi)氣體分布，提高氧合。但在單肺通氣狀態(tài)下，無法從根本上解決肺循環(huán)血流重新分布的問題，且本研究未繼續(xù)增大吸呼比、tIP/tI的數(shù)值，有待繼續(xù)研究進(jìn)行證實(shí)。本研究通過調(diào)節(jié)tIP/tI，為降低患者PaCO2提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，進(jìn)而使之成為糾正患者高碳酸血癥可參考的方法之一。其他實(shí)際意義可通過結(jié)合肺相關(guān)炎癥因子及患者術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率進(jìn)行更多的研究與探討。

綜上所述，對(duì)胸科手術(shù)單肺通氣患者，調(diào)整tIP/tI為20%可減少VD/VT、有利于CO2交換；調(diào)整吸呼比為1∶1可降低氣道壓，提高Cdyn。這兩者聯(lián)合使用可使患者術(shù)中機(jī)械通氣過程Ppeak、Pplat及PaCO2更趨于正常，且對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定無影響。

[1]?ENTüRK M, SLINGER P, COHEN E. Intraoperative mechanical ventilation strategies for one-lung ventilation[J]. Best Practice &Research Clinical Anaesthesiology, 2015, 29(3): 357-369.

[2]CERPA F, CáCERES D, ROMERODAPUETO C, et al.Humidification on ventilated patients: heated humidifications or heat and moisture exchangers[J]. Open Respiratory Medicine Journal, 2015, 9 (Suppl 2): 104-111.

[3]DE R E, UTTMAN L, JONSON B. Re-inspiration of CO2 from ventilator circuit: effects of circuit fl ushing and aspiration of dead space up to high respiratory rate[J]. Critical Care, 2010, 14(2): 1-8.

[4]BONI E, CHIARI S, TRIGIANI M, et al. Effect of preceding inspiratory speed and end-inspiratory pause on forced expiratory manoeuvre in healthy subjects and chronic obstructive pulmonary disease patients[J]. Respiration, 2009, 78(3): 270-277.

[5]MüLLERREDETZKY H C, FELTEN M, HELLWIG K, et al.Increasing the inspiratory time and I:E ratio during mechanical ventilation aggravates ventilator-induced lung injury in mice[J].Critical Care, 2015, 19(1): 1-11.

[6]DEVAQUET J, JONSON B, NIKLASON L, et al. Effects of inspiratory pause on CO2elimination and arterial PCO2in acute lung injury[J]. Journal of Applied Physiology, 2008, 105(6): 1944-1949.

[7]ABOAB J, NIKLASON L, UTTMAN L, et al. Dead space and CO2elimination related to pattern of inspiratory gas delivery in ARDS patients[J]. Critical Care, 2012, 16(2): R39.

[8]ASTR?M E, UTTMAN L, NIKLASON L, et al. Pattern of inspiratory gas delivery affects CO2elimination in health and after acute lung injury[J]. Intensive Care Medicine, 2008, 34(2): 377-384.

[9]STURESSON L W, MALMKVIST G, ALLVIN S, et al. An appropriate inspiratory flow pattern can enhance CO2exchange,facilitating protective ventilation of healthy lungs[J]. British Journal of Anaesthesia, 2016, 117(2): 243-249.

[10]MCGRATH B, TENNUCI C, LEE G. The history of one-lung anesthesia and the double-lumen tubes[J]. Anesth Hist, 2017, 3(3):76-86.

[11]SALMAN D, FINNEY S J, GRIFFITHS M J. Strategies to reduce ventilator-associated lung injury (VALI)[J]. Burns, 2013, 39(2):200-211.

[12]KILPATRICK B, SLINGER P. Lung protective strategies in anaesthesia[J]. British Journal of Anaesthesia, 2010, 105(1): 108-116.

[13]BLANK R S, COLQUHOUN D A, DURIEUX M E, et al.Management of one-lung ventilation: impact of tidal volume on complications after thoracic surgery[J]. Anesthesiology: the Journal of the American Society of Anesthesiologists, 2016,124(6): 1286-1295.

[14]ABOAB J, NIKLASON L, UTTMAN L, et al. CO2elimination at varying inspiratory pause in acute lung injury[J]. Clinical Physiology & Functional Imaging, 2007, 27(1): 2-6.

[15]AGUIRRE-BERMEO H, MORáN I, BOTTIROLI M, et al.End-inspiratory pause prolongation in acute respiratory distress syndrome patients: effects on gas exchange and mechanics[J].Ann Intensive Care, 2016, 6(1): 81.

[16]KALLET R H, ZHUO H, LIU K D, et al. The association between physiologic dead-space fraction and mortality in patients with the acute respiratory distress syndrome enrolled into a prospective multi-centered clinical trial[J]. Respiratory Care, 2013, 59(11):1611-1618.

[17]KIM S H, CHOI Y S, LEE J G, et al. Efleets of a 1:1 inspiratory to expiratory ratio on respiratory mechanics and oxygenation during one-lung ventilation in the lateral decubitus position[J]. Anaesth Intensive Care, 2012, 40(6): 1016-1022.

[18]LEE S M, KIM W H, AHN H J, et al. The effects of prolonged inspiratory time during one-lung ventilation: a randomised controlled trial[J]. Anaesthesia, 2013, 68(9): 908-916.