胡官霞

[摘 要]人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)依賴于多種器官、多個(gè)系統(tǒng)的協(xié)調(diào)一致，涉及復(fù)雜的“神經(jīng)—體液—免疫”調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，而高中生物人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的相關(guān)內(nèi)容介紹相對(duì)淺顯，學(xué)生在學(xué)習(xí)時(shí)常存在疑點(diǎn)。在教學(xué)這部分內(nèi)容時(shí)，教師通過(guò)教材比較、文獻(xiàn)檢索和歸納整理等方法進(jìn)行疑點(diǎn)分析，可幫助學(xué)生有效理解和掌握人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的知識(shí)。

[關(guān)鍵詞]人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)；調(diào)節(jié)；疑點(diǎn)

[中圖分類號(hào)] G633.91 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-6058（2018）17-0074-02

疑點(diǎn)1：體內(nèi)胰高血糖素與胰島素的分泌是怎樣相互影響的？

胰島形態(tài)的完整性是發(fā)揮胰島功能作用的基礎(chǔ)，分泌胰高血糖素的胰島A細(xì)胞及分泌胰島素的胰島B細(xì)胞在胰島內(nèi)相互毗鄰、相互影響。胰島B細(xì)胞分泌的胰島素通過(guò)旁分泌途徑直接作用于胰島A細(xì)胞上特定表達(dá)的胰島素受體，通過(guò)多種途徑抑制胰高血糖素的合成與分泌。而胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素與胰島B細(xì)胞表面的胰高血糖素受體結(jié)合，增高胰島B細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸（cAMP）濃度，激活cAMP蛋白激酶途徑以促進(jìn)胰島素分泌。其中，胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素具有很強(qiáng)的促進(jìn)糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高，從而增加胰島B細(xì)胞的代謝活動(dòng)，使胞漿的ATP/ADP比率增加，導(dǎo)致ATP敏感性鉀通道關(guān)閉，膜去極化，電壓依賴性鈣通道（VDCC）開放，胞內(nèi)游離鈣離子濃度升高，刺激胰島素釋放。[1][2]

疑點(diǎn)2：肌糖原為什么不能直接分解成為血糖？

無(wú)論肝細(xì)胞還是肌細(xì)胞中，糖原分解都產(chǎn)生葡萄糖-6-磷酸進(jìn)入糖酵解（圖1）。不同之處在于，在肝臟細(xì)胞中存在葡萄糖-6-磷酸酶，該酶可以催化葡萄糖-6-磷酸分解為葡萄糖和磷酸，游離的葡萄糖擴(kuò)散出肝細(xì)胞進(jìn)入血液，維持血糖穩(wěn)定。而在肌細(xì)胞中缺乏這種酶，葡萄糖-6-磷酸只能進(jìn)入糖酵解途徑生成丙酮酸。若在無(wú)氧條件下，則最終產(chǎn)生乳酸。肌細(xì)胞中的乳酸可擴(kuò)散出細(xì)胞，隨血液流入肝臟。在肝細(xì)胞中，乳酸被氧化為丙酮酸，丙酮酸可通過(guò)糖異生途徑成為葡萄糖或肝糖原。[3]簡(jiǎn)而言之，肌糖原不能直接分解成為血糖，但可通過(guò)其他途徑間接補(bǔ)充血糖。

疑點(diǎn)3：神經(jīng)元靜息時(shí)鈉離子會(huì)內(nèi)流嗎？

靜息狀態(tài)下神經(jīng)元的細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性強(qiáng)于對(duì)其他任何離子的通透性。受細(xì)胞內(nèi)帶負(fù)電的固定陰離子吸引，鉀離子將進(jìn)入細(xì)胞。鈉鉀泵建立的濃度梯度卻驅(qū)使鉀離子離開細(xì)胞，當(dāng)兩種力彼此平衡時(shí)，流入量與流出量相等，產(chǎn)生的平衡電位為-90 mV。由于細(xì)胞膜對(duì)鈉離子也有一定的通透性，所以鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，使膜電位大于-90 mV，從而驅(qū)使鉀離子離開細(xì)胞，使膜平衡電位減少到-70 mV。[4]由此可見，靜息電位產(chǎn)生過(guò)程中也有少量鈉離子內(nèi)流。

疑點(diǎn)4： 動(dòng)作電位產(chǎn)生時(shí)鉀離子是否有外流？

神經(jīng)元受到刺激時(shí)，鈉離子通道的通透性增強(qiáng)，鈉離子順濃度梯度涌入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞輕微去極化。當(dāng)去極化程度達(dá)到或超過(guò)閾值時(shí)，鈉離子通道打開，大量鈉離子內(nèi)流，細(xì)胞快速去極化，朝著鈉離子的平衡電位（+60 mV）變化，但還未到達(dá)該平衡電位，鈉離子通道就關(guān)閉了，而原先關(guān)閉的鉀離子通道開放，因此動(dòng)作電位的峰值在+30 mV。[4]此時(shí)膜電位大于鉀離子的平衡電位，驅(qū)使鉀離子外流，使細(xì)胞膜復(fù)極化。

值得注意的是，從動(dòng)作電位形成到恢復(fù)成靜息電位，始終存在鉀離子外流，因?yàn)榧?xì)胞膜上存在鉀離子的滲漏通道，受到濃度差的驅(qū)使，鉀離子可以通過(guò)。另外，鈉鉀泵亦始終在工作，它建立了細(xì)胞膜內(nèi)外兩種離子的濃度差。

疑點(diǎn)5：效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生涉及哪些T細(xì)胞？

按照功能不同，T細(xì)胞可分為輔助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞、誘導(dǎo)性T細(xì)胞和抑制性T細(xì)胞（見表1）。[4]

人教版高中生物教材和蘇教版高中生物教材中提到的體液免疫中的T細(xì)胞應(yīng)指輔助性T細(xì)胞，而細(xì)胞免疫中的T細(xì)胞又具體指哪些細(xì)胞呢？事實(shí)上，當(dāng)病原體侵入人體內(nèi)發(fā)生感染時(shí)，巨噬細(xì)胞對(duì)其吞噬處理，將其上的抗原分子降解成肽并與巨噬細(xì)胞膜表面的MHC（主要組織相容性復(fù)合體）蛋白結(jié)合，形成抗原—MHC復(fù)合體。成熟的T淋巴細(xì)胞包括輔助性T淋巴細(xì)胞和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。這些細(xì)胞成熟后進(jìn)入血液循環(huán)。每個(gè)成熟的T細(xì)胞表面都帶有對(duì)應(yīng)于一種抗原的受體。當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞遇到適應(yīng)的抗原—MHC復(fù)合體時(shí)，就會(huì)被刺激，而它的分裂需要有一個(gè)輔助性T細(xì)胞被同樣的抗原—MHC復(fù)合體激活，這個(gè)輔助性T細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子促進(jìn)該細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂。因此，細(xì)胞毒性T細(xì)胞在抗原入侵前就產(chǎn)生了，細(xì)胞免疫中抗原刺激的結(jié)果是使特定的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞的輔助下增殖分化成效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。[5]綜上所述，細(xì)胞免疫中涉及的T細(xì)胞應(yīng)包括輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞。其中輔助性T細(xì)胞既參與體液免疫又參與細(xì)胞免疫。

疑點(diǎn)6： 體液免疫中T細(xì)胞將抗原呈遞給B細(xì)胞嗎？

由于免疫調(diào)節(jié)的復(fù)雜性，部分師生會(huì)將人教版和蘇教版教材中體液免疫的相關(guān)圖解誤讀，認(rèn)為T細(xì)胞將抗原呈遞給B細(xì)胞。事實(shí)上，在體液免疫中，B細(xì)胞也可通過(guò)內(nèi)吞作用攝入部分抗原，經(jīng)加工處理后將其呈遞至膜表面的MHC蛋白形成復(fù)合體。另外，成熟的B淋巴細(xì)胞也能合成抗體分子（受體），并移動(dòng)到細(xì)胞膜上，不同的B淋巴細(xì)胞膜表面的受體結(jié)構(gòu)不同。當(dāng)受體分子兩臂遇到相應(yīng)的抗原并鎖定后，這個(gè)B淋巴細(xì)胞便被致敏并開始分裂。然而，蛋白質(zhì)抗原（胸腺依賴抗原）啟動(dòng)的B細(xì)胞分裂除了必須有抗原作為第一信號(hào)外，還需輔助性T細(xì)胞與抗原—MHC復(fù)合體結(jié)合后分泌的白細(xì)胞介素-2（IL-2）作為第二信號(hào)，反復(fù)分裂形成的B細(xì)胞克隆分化為效應(yīng)B細(xì)胞和記憶B細(xì)胞。而輔助性T細(xì)胞的活化并分泌IL-2需要“雙識(shí)別”：輔助性T細(xì)胞識(shí)別巨噬細(xì)胞膜表面的抗原—MHC復(fù)合體后被活化，活化后的輔助性T細(xì)胞又能識(shí)別B細(xì)胞膜表面的抗原—MHC復(fù)合體并分泌IL-2。多糖和脂類等抗原（胸腺非依賴性抗原）不需要第二信號(hào)就能誘導(dǎo)初次免疫應(yīng)答，但無(wú)記憶細(xì)胞產(chǎn)生。[4][5][6]

綜上所述，體液免疫中輔助性T細(xì)胞并沒有將抗原呈遞給B淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞是利用自身細(xì)胞膜表面的抗體來(lái)識(shí)別抗原的。此外，B細(xì)胞加工處理后形成的抗原—MHC蛋白型復(fù)合體可被輔助性T細(xì)胞識(shí)別并結(jié)合。

[ 參 考 文 獻(xiàn) ]

[1] 成蘭云，許世清，張文健，等.胰島α細(xì)胞對(duì)β細(xì)胞功能的影響[J].生理科學(xué)進(jìn)展，2011，42（5）：394-397.

[2] 梁嘉琳，梁干雄.胰高血糖素與I型糖尿病關(guān)系的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào)，2016，29（9）：1004-1008.

[3] 陳國(guó)慶.淺議糖原的分布及肌糖原的利用和轉(zhuǎn)變[J].中學(xué)生物學(xué)，2009，25（1）：7-8.

[4] Peter H Raven， GerogeB.Johnson. Biology（Sixth edition）[M].翻譯版.北京：清華大學(xué)出版社，2008.

[5] 吳相鈺，劉恩山.普通高中課程標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)教科書：生物學(xué)（必修3）·穩(wěn)態(tài)與環(huán)境[M].杭州：浙江科學(xué)技術(shù)出版社，2005.

[6] 蘇明學(xué). 關(guān)于“免疫調(diào)節(jié)”教學(xué)設(shè)計(jì)中基本關(guān)系的探討[J].生物學(xué)通報(bào)，2010，45（6）：33-35.

（責(zé)任編輯 黃春香）