吳碧瑜 陳蘭蘭

在臨床中，內科重癥患者的機體大都嚴重受損，還常伴心力衰竭、腎功能衰竭、心跳驟停以及窒息，威脅到生命安全[1]。患者因多種原因可出現VTE，對康復產生影響，所以應給予科學的治療和護理[2]。為了探討在內科重癥患者的治療中護理+IPC對于VTE的預防作用，此次抽取2016年10—12月在我醫(yī)院治療的重癥患者（125例）作為分析對象，具體研究內容如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

此次抽取2016年10—12月在我醫(yī)院治療的重癥患者（125例）作為分析對象，以入院順序分甲組與乙組，甲組患者為63例，乙組患者為62例。其中甲組男性36例，女性27例；患者年齡38～80歲，平均為（54.62±3.56）歲；乙組男性為34例，女性為28例；患者年齡在39～79歲，平均為（54.58±3.61）歲；兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

研究乙組按照內科重癥患者護理常規(guī)進行護理，研究甲組在常規(guī)護理基礎上加用IPC治療，具體措施：治療前醫(yī)護人員向患者講述治療的方法、目的，并告知治療時身體的感受，還要講述治療時需要注意的事項，要確保檢查儀器的性能穩(wěn)定，按下肢周徑對壓力腿套型號進行確定。治療時患者平臥位，雙下肢經壓力腿套包裹后，充氣末腿套的壓力設置是45 mmHg，從腳踝向大腿順序充氣，在氣體充滿氣囊后放氣，在此之后二次充氣，要重復40 min，每天2次。

1.3 觀察指標

此次研究記錄重癥患者術后VTE的發(fā)生情況以及靜脈血流峰速度和平均速度。

1.4 統(tǒng)計學分析

選用SPSS 21.0軟件對數據進行統(tǒng)計分析，靜脈血流峰速度和平均速度以（±s）表示，采用t檢驗，VTE發(fā)生情況以（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 總結VTE發(fā)生情況

在研究甲組的63例患者中，發(fā)生VTE的例數是2例，其概率是3.17%；在研究乙組的62例患者中，發(fā)生VTE的例數是8例，其概率是12.90%；乙組VTE的發(fā)生率大于甲組，差異具有統(tǒng)計學意義（χ2＝4.018，P＝0.045）。

2.2 總結術后重癥患者的靜脈血流峰速度和平均速度

乙組靜脈血流峰速度小于甲組，差異具有統(tǒng)計學意義（t＝8.901，P＝0.000）。乙組靜脈血流峰平均速度小于甲組，差異具有統(tǒng)計學意義（t＝6.775，P＝0.000）。見表1。

3 討論

在臨床中，內科疾病患者的病情發(fā)展到一定階段時會有共同癥狀存在，內科重癥患者大都會發(fā)生VTE，對康復造成嚴重影響[3]。下肢是在深靜脈中血液凝結，對管腔造成阻塞，導致靜脈回流發(fā)生障礙，如治療不及時可能致使功能喪失或者致殘等[4]。血栓部分脫落隨血液流入肺部，致使急性肺栓塞，可能致使患者死亡[5]。內科重癥患者在術后具有以下危險因素：病情嚴重，要長期臥床，機體周圍靜脈擴張，肌肉泵血的功能降低，肢體癱瘓，肢體靜脈回流的速度下降，血管瘀滯大量的血液，損傷內皮，當凝血機制激活時致使血栓形成[6-7]。手術損害血管壁和周圍組織，腦部手術部分患者還要通過甘露醇降顱壓，強烈刺激到靜脈血管，致使靜脈壁受損。血管內膜下的結締組織和基底膜膠原纖維被暴露，致使血小板出現聚集和黏附，釋放促凝物質，血小板快速聚集[7-8]。當內膜損傷會釋放大量生物活性物質，啟動了內源性凝血系統(tǒng)，隨靜脈壁電荷改變使血小板黏附和凝聚增強，致使血栓形成；手術創(chuàng)傷致使機體發(fā)生應激反應，機體血小板發(fā)生反應性改變，血液高凝。術中創(chuàng)傷和麻醉釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)，機體高凝[9]。IPC目前內科重癥患者治療常用的手段，反復的對患肢加壓并卸壓和規(guī)律的充放氣，預防血栓形成[10-11]。此次抽取2016年10—12月在我醫(yī)院治療的重癥患者，結果顯示：乙組VTE的發(fā)生率大于甲組，乙組靜脈血流峰速度與平均速度都小于甲組，差異均有統(tǒng)計學意義。

綜上所述，在內科重癥患者的治療中，護理+IPC可降低VTE發(fā)生的風險，并改善靜脈血流情況。

表1 術后重癥患者的靜脈血流峰速度和平均速度[ （ ±s） ，cm/s]

表1 術后重癥患者的靜脈血流峰速度和平均速度[ （ ±s） ，cm/s]

組別 例數 速度 平均速度甲組 63 57．41±8．25 32．14±6．23乙組 62 44．43±8．05 25．02±5．49 t值 - 8．901 6．775 P值 - 0．000 0．000