楊素梅

【摘 要】兒童期障礙癥與成人相似，都涉及了包括行為、認(rèn)知、基因、神經(jīng)生物及社會生物學(xué)因子的病因?qū)W與治療。發(fā)展心理病理學(xué)強(qiáng)調(diào)從終生發(fā)展的脈絡(luò)研究兒童期障礙癥，使我們能夠辨識哪些行為在某階段是合宜的，而在另一階段則被視為不宜。較為常見的兒童期障礙癥為注意力不足障礙癥（ADHD），對ADHD的癥狀表現(xiàn)、盛行率的探究，有利于臨床工作者對ADHD患者進(jìn)行更全面的治療。

【關(guān)鍵詞】注意力不足障礙癥（ADHD）；癥狀表現(xiàn)；盛行率

一、注意力不足障礙癥（ADHD）的癥狀、診斷準(zhǔn)則及盛行率

注意力不足障礙癥（ADHD）有高異質(zhì)性，歸納其主要行為表現(xiàn)為：與年齡不相符的注意力集中困難、活動過度和沖動行為[1]。DSM-5對注意力不足/過動癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)為不專注、沖動及過動之癥狀吻合六項(xiàng)或六項(xiàng)以上，癥狀持續(xù)出現(xiàn)至少6個(gè)月，12歲之前開始，在兩種情景以上明顯的呈現(xiàn)（如學(xué)校、工作和家里），造成社交、學(xué)習(xí)或就業(yè)的障礙，即為癥狀診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]?？偟膩碚f當(dāng)這些行為在某特定發(fā)展階段是過度極端，且持續(xù)發(fā)生在不同的情境，并且造成顯著的功能缺損時(shí)，則可以診斷為注意力不足/過動癥。DSM-5中的注意力不足/過動癥診斷準(zhǔn)則的兩大改變?yōu)椋喊l(fā)年齡從7歲改成12歲、成人只需五個(gè)癥狀而不需要兒童的六個(gè)癥狀。診斷標(biāo)準(zhǔn)的放寬，意味著將來不論是在研究或臨床上，ADHD的診斷率和盛行率皆會大幅度提升[5]。過去十年ADHD盛行率呈上升趨勢，從3%-7%上升為8%-11%，原因除了診斷標(biāo)準(zhǔn)的放寬還有：短暫接觸就被確診并沒有詳細(xì)完整的評估以及文化、教育政策的標(biāo)準(zhǔn)。

二、注意力不足障礙癥（ADHD）的人際交往

注意力不足/過動癥兒童特別難與同儕相處并建立友誼，他們很容易被同儕排擠，并遭拒絕或忽視。可能是因?yàn)樗麄兊男袨榻?jīng)常具有攻擊性和侵入性。雖然這些孩子通常很友善且健談，但是他們經(jīng)常忽略細(xì)微的社交線索，例如注意到玩伴已經(jīng)厭倦他們搖晃抖動的動作，不幸的是，這些兒童通暢會高估他們處理同儕社交情景的能力。ADHD兒童主要在精細(xì)控制的靜態(tài)平衡方面比較有困難，其動作反應(yīng)能力沒有一般兒童成熟[4]，原因在于學(xué)習(xí)動作技巧的成效不佳，造成粗大動作，精細(xì)動作均落后一般兒童，笨手笨腳的情況讓他們在生活中遭遇挫折，容易喪失信心，挫折忍受度低，情緒不穩(wěn)，品行不佳，煩躁不安，容易被同儕排擠及自尊心低落，這些都使他們的人際關(guān)系更加惡化，與一般兒童相比，ADHD兒童在個(gè)人、師生、親子、同儕間的關(guān)系容易有著大量的負(fù)面影響，而且在童年早期，家庭及主要照顧者也會面臨許多壓力，打亂家庭融合，造成家人生活品質(zhì)低落，若在關(guān)鍵時(shí)期錯(cuò)失治療，讓癥狀持續(xù)，未來可能合并學(xué)習(xí)障礙的可能性較高，此外，混亂行為更會在成年之后造成就業(yè)、婚姻的不穩(wěn)定，也有較高的機(jī)會產(chǎn)生偏差行為、物質(zhì)濫用、甚至是犯罪[3]。

三、注意力不足障礙癥（ADHD）的病因

1.遺傳及基因

ADHD的發(fā)病原因和病理機(jī)轉(zhuǎn)還沒有非常確定。研究指出，ADHD遺傳率高達(dá)70%，基因所造成的大腦皮質(zhì)代謝失衡在ADHD發(fā)病原因中扮演了重要的角色[5]，ADHD 是屬于遺傳疾病中的復(fù)雜疾病，意即 ADHD 并非單一致病基因所造成，而是許多相關(guān)基因共同作用所產(chǎn)生的神經(jīng)發(fā)展疾?。╪eurodevelopmental disorder），在腦部的神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能上呈現(xiàn)顯著異常，并表現(xiàn)在神經(jīng)心 理功能方面的缺損[2]。這些基因與神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)多巴胺有關(guān)，特別是三種不同的多巴胺基因，分別是：DRD4與DRD5多巴胺受體基因、DAT1多巴胺運(yùn)送基因以及會轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)以提升神經(jīng)突觸可塑性的SNAP-25基因。功能性磁振造影的研究顯示ADHD小兒的大腦整體活動是下降的，在基底核和前額葉的區(qū)域更是明顯下降，兩側(cè)腦部額葉、紋狀體、頂葉、到小腦的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)有功能性鏈接缺損的現(xiàn)象。研究指出，ADHD大腦皮質(zhì)成熟較晚，而到了青少年時(shí)期，大腦皮層變薄的速度相較于一般人更快（[5] [2]。除了大腦皮質(zhì)的異常外，一些研究也發(fā)現(xiàn)，ADHD患者許多腦區(qū)的體積較正常人小，而這些區(qū)域與許多高階皮質(zhì)功能，像是注意力、工作計(jì)劃、記憶、行為抑制、覺察錯(cuò)誤及動機(jī)有關(guān)。

2.其他因素

此外還有出生前產(chǎn)前因子（例如，低體重對罹患注意力不足/過動癥的預(yù)測因子），這些病因可以通過后天親情關(guān)系彌補(bǔ)。目前環(huán)境因素尚受爭議，食品添加劑、細(xì)砂糖、鉛、鐵、鋅、食物過敏、必須脂肪酸缺失、等尚未得到嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯恐С?。但是研究指出，多重基因與環(huán)境的交互作用，如：DRD4和DAT1多巴胺基因只有在懷孕前母親的尼古丁和酒精濫用才會增加罹患ADHD的危險(xiǎn)性。抽煙本身可能是致病因子，但若和母親的其他行為及心理病理有關(guān)時(shí)，則會增加罹患ADHD的危險(xiǎn)性。家庭因子也是需要我們注意的一個(gè)因子，雖然幾乎沒有證據(jù)顯示家庭真的會導(dǎo)致ADHD，但是家庭因素與神經(jīng)生物學(xué)因素之間存在交互作用，父母本身的ADHD病史，家庭特征可能會維持或加重ADHD的癥狀，興奮性藥物已被證實(shí)能降低某些注意力不足/過動癥兒童的過動情況及增加順從度。而且使用興奮性藥物時(shí)時(shí)父母的要求、負(fù)向行為和無效的教養(yǎng)方式也隨之減少。

【參考文獻(xiàn)】

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[6]張本聖、徐儷瑜、黃君瑜、古黃守廉、曾幼涵（譯）（2017）。變態(tài)心理學(xué)三版。（原作者：Kring， Davison， Neale &Johnson;）臺北市：雙葉書廊，536-592。

[7]兒童青少年精神疾病工作小組（2012）。臺灣精神醫(yī)學(xué)會“精神疾病診斷及統(tǒng)計(jì)手冊第五版（DSM-5）更新追蹤及文化計(jì)量”兒童青少年精神疾病工作小組報(bào)告之二：抽搐癥暨侵?jǐn)_行為、沖動控制及行為規(guī)范障礙癥之DSM-5草案內(nèi)容相較于DSM-IV之變革（part II）。臺灣精神醫(yī)學(xué)會，2（3），7-13。