岑子博 鄧穎聰 廖陽(yáng) 陳琳 舒友梅

【摘 要】

目的：檢驗(yàn)分析煤工塵肺血清細(xì)胞因子、氧化損傷水平。方法：2016年11月--2018年4月時(shí)間段內(nèi)，選擇我院收治的62例煤工塵肺患者作為對(duì)象并設(shè)為研究組，另外選擇同期到我院參與體檢的62名健康者且設(shè)為對(duì)照組，兩組對(duì)象均進(jìn)行血清細(xì)胞因子、氧化損傷水平檢驗(yàn)，并對(duì)檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行比較。結(jié)果：研究組NO、MDA水平高于對(duì)照組，SOD水平低于對(duì)照組（P<0.05）；研究組GF-β1與FGF指標(biāo)水平都比對(duì)照組高（P<0.05）。結(jié)論：煤工塵肺患者，體內(nèi)氧自由基反應(yīng)出現(xiàn)異常，氧化/抗氧化呈失衡狀態(tài)，且細(xì)胞因子表達(dá)表現(xiàn)為異常增高現(xiàn)象，需引起重視。

【關(guān)鍵詞】 煤工塵肺；血清細(xì)胞因子；氧化損傷水平；檢驗(yàn)分析

【中圖分類(lèi)號(hào)】R446.1 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】

A 【文章編號(hào)】1005-0019（2018）16-009-01

塵肺病是一種由于長(zhǎng)期吸入粉塵引起的全身性疾病，以肺組織纖維化為顯著特征，至今為止，關(guān)于該病的發(fā)病原因尚不明確。通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及體外細(xì)胞培養(yǎng)研究表明，粉塵導(dǎo)致肺組織纖維化的整個(gè)過(guò)程中，機(jī)體氧化及抗氧化系統(tǒng)作用顯著。在細(xì)胞因子中，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）以及成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）是誘發(fā)纖維化的重要介質(zhì)，與塵肺病的發(fā)生密切相關(guān)[1]。本文筆者為了檢驗(yàn)分析煤工塵肺血清細(xì)胞因子、氧化損傷水平，以62例煤工塵肺患者與62名健康體檢者作為對(duì)象，進(jìn)行如下研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2016年11月--2018年4月時(shí)間段內(nèi)，選擇我院收治的62例煤工塵肺患者作為對(duì)象并設(shè)為研究組，均為男性，最小35歲，最大61歲，平均年齡（51.4±5.68）歲，全部經(jīng)由X線(xiàn)檢查確診，接塵工種均為掘進(jìn)工與采煤工，為混合型分成。另外選擇同期到我院參與體檢的62名健康者且設(shè)為對(duì)照組，均為男性，最小32歲，最大67歲，平均年齡（52.9±5.13）歲，排除可能引起氧化損傷的疾病，如糖尿病、冠心病、腫瘤等。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異不顯著，P>0.05，有比較性。

1.2 方法

本次研究的所有對(duì)象均于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下，抽取3ml靜脈血，按照3000r/min的標(biāo)準(zhǔn)，離心10min，分離出血清，基于4℃條件下進(jìn)行保存，以供檢測(cè)。采用硝酸還原酶法，檢測(cè)NO（一氧化氮）；采用硫代巴比妥酸顯色法，檢測(cè)MDA（丙二醛）；采用黃嘌呤氧化酶法，檢測(cè)SOD（超氧化物歧化酶）；通過(guò)雙抗體夾心ELISA法，檢測(cè)TGF-β1；通過(guò)雙抗體夾心ABC-ELISA法，檢測(cè)血清FGF。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比觀察兩組患者的NO、MDA、SOD、TGF-β1以及FGF指標(biāo)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

通過(guò)均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行表示，在SPSS20.00軟件中錄入研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，T檢驗(yàn)，用檢驗(yàn)值P<0.05表示統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義。

2 結(jié)果

2.1 NO、MDA、SOD水平比較

兩組對(duì)象的NO、MDA、SOD指標(biāo)比較，差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 GF-β1與FGF水平比較

數(shù)據(jù)顯示，研究組GF-β1與FGF指標(biāo)水平都比對(duì)照組高，差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

國(guó)內(nèi)外研究表明，塵肺的發(fā)生與集體氧化/抗氧化失衡密切相關(guān)，由于大量吸入粉塵，損傷肺泡巨噬細(xì)胞。臨床診斷塵肺過(guò)程中，可通過(guò)對(duì)NO自由基、自由基清除劑SOD、脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA的檢測(cè)，評(píng)價(jià)機(jī)體氧化損傷嚴(yán)重程度[2]。

由表1可知，煤工塵肺患者NO、MDA水平比健康者高，而SOD水平水平低于健康者。粉塵進(jìn)入至肺部，主要依靠肺泡巨噬細(xì)胞吞噬并清除，粉塵能夠?qū)⒆杂苫磻?yīng)激活，氧化肺泡巨噬細(xì)胞膜，增加細(xì)胞脂肪酸過(guò)氧化反應(yīng)。在此過(guò)程中，機(jī)體可產(chǎn)生大量氧自由基，其中，SOD是氧自由基清除劑，易表現(xiàn)出消化性減少現(xiàn)象，而MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)最終產(chǎn)物，會(huì)隨之增多。另外，基于炎性因子（如IL-1、TNF）的干擾下，巨噬細(xì)胞激活誘導(dǎo)性NO合成酶mRNA表達(dá)，導(dǎo)致NO合成酶水平升高，進(jìn)而催化L-精氨酸，產(chǎn)生大量NO[3]。

由表2可知，煤工塵肺患者的GF-β1與FGF指標(biāo)水平高于健康體檢者。其中，GF-β1可能因?yàn)樯险{(diào)膠原以及纖維粘連蛋白基因表達(dá)，促使細(xì)胞外基質(zhì)增多，同時(shí)，可通過(guò)減少蛋白酶分泌，增加分泌蛋白酶抑制劑，實(shí)現(xiàn)對(duì)基質(zhì)降解的有效抑制，參與到塵肺纖維化過(guò)程中。國(guó)外有研究顯示，基于粉塵的刺激下，大鼠巨噬細(xì)胞可產(chǎn)生大量GF-β1。FGF是一種細(xì)胞分裂促進(jìn)因子，對(duì)于多種細(xì)胞，包括成纖維細(xì)胞，具有較強(qiáng)的促進(jìn)增殖及分化作用，且對(duì)膠原以及蛋白多糖合成具有促進(jìn)作用，進(jìn)而促進(jìn)基質(zhì)合成[4]。

綜上，通過(guò)檢驗(yàn)血清細(xì)胞因子、氧化損傷水平，可輔助診斷煤工塵肺，掌握患者氧化性損傷程度，有利于疾病分析，制定治療方案。對(duì)此，今后，接塵工作可通過(guò)定期體檢的方式，掌握上述指標(biāo)變化情況，積極防治疾病。

參考文獻(xiàn)

[1] 韓磊. 華東某煤礦粉塵污染變化趨勢(shì)、煤工塵肺發(fā)病特征及其預(yù)測(cè)研究[D].南京醫(yī)科大學(xué)，2016.

[2] 張磊，朱磊，李志恒，李金洲，潘宏偉，張少峰，秦文華，何麗華. 煤工塵肺住院患者疾病負(fù)擔(dān)及其影響因素分析[J]. 北京大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2014，46（02）：226-231.

[3] 楊雯，姚武，郝長(zhǎng)付，劉素娜，程遠(yuǎn)博，暴磊. 煤工塵肺患者血清白介素18抗體與類(lèi)風(fēng)濕因子的表達(dá)[J]. 中華疾病控制雜志，2015，19（02）：162-165.

[4] 杜鵬，徐凱. 煤工塵肺的影像學(xué)診斷研究進(jìn)展[J]. 中國(guó)CT和MRI雜志，2015，13（08）：115-120.