袁彬,吳碗文,談山峰,陳秋萍,姚衛(wèi)民,陸冰,林春雨,扈友莊,方芳
(1.廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院,廣東 湛江 524001;2.深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院,廣東 深圳 518000)
隨著我國(guó)步入老齡化社會(huì)進(jìn)程的加快,老年人健康衛(wèi)生問(wèn)題日益凸顯。老年群體伴隨著身體的各個(gè)器官功能逐步衰退,常出現(xiàn)多種疾病并發(fā)現(xiàn)象,臨床診治要求高,危險(xiǎn)因素較多[1]。據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)統(tǒng)計(jì),慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢(shì),病死率增加,預(yù)計(jì)在2020年前后,該病死亡率將迅速占據(jù)各疾病死亡率排行前端。有研究顯示,患者血糖水平可直接顯著影響COPD的病程發(fā)展及預(yù)后,并且COPD可以打亂體內(nèi)糖代謝平衡,二者相互調(diào)節(jié)反饋,互為因果[2]。臨床統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,臨床病例中,COPD合并糖尿病十分常見(jiàn),這兩種不同疾病相互關(guān)聯(lián)且相互影響,治療難度大,嚴(yán)重影響著老年人健康水平甚至威脅到生命安全[3]。我們收集了2016年1月至2016年12月我院門(mén)診體檢COPD患者和COPD合并2型糖尿病患者(以下簡(jiǎn)稱(chēng)“并發(fā)患者”)的血清生化指標(biāo)等資料,進(jìn)而統(tǒng)計(jì)并分析其臨床意義,報(bào)道如下。
收集2016年1月至2016年12月于廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院老年科的COPD患者及COPD合并2型糖尿病住院患者共84例。病例納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均經(jīng)臨床確診為COPD及2型糖尿病并發(fā)病例;(2)符合2013年世界衛(wèi)生組織定義的年齡≥60歲;(3)胸片提示肺紋理增多,肺過(guò)度充氣;(4)呼吸變淺,呼吸頻率加快。剔除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并其他肝腎功能異常者;(2)合并有支氣管擴(kuò)張,活動(dòng)性肺結(jié)核及肺間質(zhì)病者;(3)3個(gè)月內(nèi)使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑者;(4)患有高血壓、高血脂的患者。
由廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)如下指標(biāo)。兩組患者于清晨空腹下抽取靜脈外周血樣,檢測(cè)血清尿酸(UA)、總膽固醇(TCHO)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)、高密度脂蛋白(HDL)、降鈣素原(PCT)、肌酐(SCr)、脂蛋白a(Lp(A))、空腹血糖(GLU)等含量。
84例病例中COPD組45例(男:37,女:8),COPD合并2型糖尿病組39例(男:32,女:9)。性別、年齡和住院天數(shù)在兩組間的構(gòu)成差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1
并發(fā)患者組GLU(mmol/L)、TCHO(mmol/L)、PCT(μg/L)、TG(mmol/L)、LDL(mmol/L)、Hcy(μmol/L)等指標(biāo)均顯著高于COPD組(P<0.05);其他幾個(gè)指標(biāo)相較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
表2 COPD組與并發(fā)患者組血生化指標(biāo)比較
以是否發(fā)生T2DM為因變量,以性別、年齡、血清PCT、SCR、UA、GLU、TCHO、TG、LDL、HDL、Lp(A)、HCY水平為自變量,進(jìn)行Logistic回歸分析,最終進(jìn)入方程的變量為GLU、Hcy。結(jié)果顯示,GLU和Hcy的含量越高,老年患者T2DM發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高,見(jiàn)表3。
表3 老年患者T2DM發(fā)生影響因素的Logistic回歸分析
COPD和T2DM是威脅老年人群健康和生命安全的兩大疾病,目前臨床上COPD合并T2DM的老年患者比率也不斷增高,兩者并存時(shí)常?;ハ嘤绊懀共∏閺?fù)雜、病情加重。COPD是臨床中最為常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病之一,因其反復(fù)發(fā)作性,機(jī)體長(zhǎng)期處于缺氧,高碳酸血癥影響胰腺調(diào)節(jié)功能,使血糖控制難度加大。相關(guān)臨床研究表明,慢性阻塞性肺疾病患者出現(xiàn)全身炎癥性反應(yīng)、氧化應(yīng)激、缺氧和相關(guān)脂肪因子引起的病理生理改變均為T(mén)2DM發(fā)病因素[4],影響糖尿病血糖水平,同時(shí)患者長(zhǎng)期持續(xù)處于的高血糖水平狀態(tài),自身機(jī)體免疫力減弱,為細(xì)菌的滋生創(chuàng)造了有利條件,并減弱白細(xì)胞殺菌能力,導(dǎo)致本來(lái)抵抗力較低的老年患者極易發(fā)生病菌感染,而感染引發(fā)并加重了慢性阻塞性肺疾病病情[5]。鑒于COPD和T2DM兩種疾病發(fā)病機(jī)制之間相互影響,并且臨床診斷中極易出現(xiàn)漏診,所以早期明確診斷對(duì)治療效果十分重要[6]。
COPD患者最長(zhǎng)出現(xiàn)的癥狀是呼吸道感染,但老年患者生理機(jī)能減退、呼吸道自?xún)裟芰p退、神經(jīng)系統(tǒng)的敏感性和反應(yīng)性下降等特點(diǎn),使其錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)機(jī)。PCT是近年來(lái)先后出現(xiàn)的敏感性炎性標(biāo)記物[7],PCT的水平能很好的評(píng)估COPD合并T2DM老年患者急性加重的嚴(yán)重程度[8]。本研究發(fā)現(xiàn),LDL在并發(fā)患者組的水平明顯高于COPD組,2型糖尿病患者HDL水平偏低,而LDL水平偏高,大大增加了心血管疾病發(fā)病概率[9]。目前已有研究對(duì)患者HDL水平與COPD和T2DM的相關(guān)性研究仍無(wú)明確的結(jié)論,國(guó)內(nèi)外主流觀(guān)點(diǎn)認(rèn)為,低水平HDL能夠抑制胰島B細(xì)胞凋亡,在T2DM病理發(fā)展中具有顯著效用[10]。COPD患者機(jī)體長(zhǎng)期慢性缺氧和(或)二氧化碳潴留,不但引發(fā)肺組織局部炎癥反應(yīng)與氣道重塑,進(jìn)而炎性因子使患者出現(xiàn)多系統(tǒng)、慢性全身炎癥反應(yīng)。慢性持續(xù)性全身炎癥、反復(fù)感染、缺氧、藥物的應(yīng)用等使肺臟脂質(zhì)代謝紊亂、肝臟代謝障礙,會(huì)導(dǎo)致內(nèi)源性TG和TCHO合成下降。這與本研究發(fā)現(xiàn)的TG和TCHO的含量在并發(fā)患者組高于單純COPD組的結(jié)論不符。COPD組和并發(fā)患者組兩組的住院天數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的結(jié)論,與孫彥、潘建新[11-12]等研究的并發(fā)患者組住院天數(shù)高于單純的COPD和單純的T2DM的結(jié)論不一致。
COPD并發(fā)2型糖尿病患者預(yù)后不良,T2DM的發(fā)生對(duì)老年患者的心理和經(jīng)濟(jì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān),所以本研究進(jìn)一步采用Logistic回歸分析探討T2DM發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Logistic回歸分析結(jié)果顯示,老年人T2DM的發(fā)生與GLU和Hcy呈正相關(guān)。近些年,Hcy的檢測(cè)越來(lái)越多地得到人們的重視。大量研究結(jié)果證明,Hcy是反應(yīng)性血管損傷氨基酸,它是心、腦及外周血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,也是T2DM獨(dú)立危險(xiǎn)因素[13]。GLU異常反映患者由正常糖代謝發(fā)展至糖尿病的過(guò)渡階段、該指標(biāo)與糖尿病的發(fā)病呈正相關(guān)關(guān)系[14]。
綜上所述,早期監(jiān)測(cè)老年COPD合并2型糖尿病患者血清PCT、GLU、TCHO、TG、LDL和Hcy水平,對(duì)該病預(yù)防與治療具有顯著應(yīng)用價(jià)值。而GLU和Hcy的監(jiān)測(cè)和預(yù)防對(duì)降低糖尿病,改善預(yù)后尤其有重要指示性。