吳勝
doi:10.3969/j .issn.1007-614x.2018.3.73
摘要:目的:探討早期糖尿病腎病與血細胞形態(tài)變化的關系。方法:選擇糖尿病腎病患者90例作為研究組,選擇健康體檢者86例作為參照組,均測定血糖、血壓、尿白蛋白排泄率、血細胞形態(tài)、血生化指標及腎小球形態(tài)變化。結果:研究組患者血壓、血糖、尿白蛋白排泄率及血紅細胞壓積等顯著高于參照組,而MCHC低于參照組(P<0.05);腎小球增生、體積等評分與參照組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:早期DN患者與血細胞形態(tài)、血壓、尿白蛋白排泄率等相關指數改變有關,且相互之間具有關聯性。
關鍵詞:血細胞形態(tài);糖尿病腎?。谎獕?/p>
糖尿病腎?。―N)是糖尿病嚴重的一種并發(fā)癥,常累積腎小球、腎小管、腎臟間質及血管,屬于微血管病變,其中腎小球硬化最常見,病情持續(xù)發(fā)展可導致腎衰竭,嚴重影響患者身心健康。有研究指出,遺傳因素、血液細胞形態(tài)變化、糖代謝紊亂及多種細胞因子都參與DN的發(fā)展[1]。故我院于2015年1月起對90例早期DN患者進行血液細胞形態(tài)及腎小球等相關檢查,現報告如下。
資料與方法
2015年1月-2017年7月收治DN患者94例進行研究。①納入標準:均符合《糖尿病腎病的診斷和治療》[2]標準;運動后尿白蛋白排出率(UAE)持續(xù)升高至20~ 200μg/min者;由白蛋白尿檢確診,并具有腎小球高過濾及腎臟肥大者。②排除標準:UAE> 200μg/min或蛋白尿> 500 mg/d者;合并腎衰竭、結石、腫瘤者;孕婦、哺乳期或意識障礙者。根據以上標準排除,86例健康人群為參照組,90例患者符合標準納為研究組。參照組男40例,女46例;年齡32~76歲,平均(47.51±9.28)歲。研究組男42例,女48例;年齡31~ 75歲,平均(47.68±9.27)歲。研究組與參照組患者基本資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),可分組比較。
檢查方法:全數患者空腹抽取靜脈血后,取2.0 mL注入抗凝管后2—4h內檢查血細胞形態(tài)。通過全自動五分類細胞球儀(選用sysmex公司型號XT-2000儀器)檢測全血細胞;使用全自動生化分析儀觀察患者血糖、血脂、肝功能及人血白蛋白(ABL)水平變化;通過化學發(fā)光法檢測尿白蛋白排泄率(UAER)。檢查具體項目包含收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、空腹血糖(GLU,正常指數3.89~6.1 mmHg)、甘油三酯(TG,正常范圍<1.7 mmol/L)、ALB、平均血小板體積(MPV,正常值9~13 f1)、紅細胞壓積(PVC,正常值男40%~ 50%,女37%~48%)、紅細胞分布寬度標準差(RDW-SD,正常參考范圍35~ 56fl)、血小板分布寬度標準差(PDW-SD,正常值9%~ 17%)、平均紅細胞體積(MCV,正常值80~ 94fl)、平均血紅蛋白濃度(MCHC,參考值27~31 pg)及平均紅細胞血紅蛋白含量(MCH,正常范圍310~ 370 g/L)。
腎組織實驗檢查:取4 μ,m腎組織切片后進行HE染色和PAS染色,根據使用步驟進行操作,通過2.5%戊二醛固定后完成漂洗、脫水、固定、超薄切片及雙重染色等過程,觀察腎小球直徑、基底膜厚度、增生指數及單個血管鉗細胞個數并記錄。
統計學方法:采用SPSS 15.0軟件分析,計量資料采用(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料采用率(%)表示,采用X2檢驗,P< 0.05為差異有統計學意義。
結果
各項指標檢測:研究組患者CLU、TG、AIB、UAER等顯著性高于參照組,而MCHC較低(P<0.05),見表1。
腎小球變化對比:研究組早期DN患者腎小球增生、內皮細胞顯著高于參照組(P<0.05),見表2。
討論
DN是由糖尿病引起的微血管病變產生的,以患者視網膜、腎、神經及心肌組織等病變表現為主,主要表現為微血管障礙或基底膜增厚。該病的發(fā)生及發(fā)展與胰島素抵抗紊亂、高血糖和多種激素水平異常有關,且炎癥和微循環(huán)障礙易導致DN。有學者研究指出[3],當細胞內外信號轉導與信號分子調節(jié)發(fā)生改變,而腎素一血管緊張素及交感神經系統活性改變時,可提示DN病變,且患者同時可引起血壓、血脂改變,進一步加重疾病的發(fā)展。DN患者多見于糖尿病患病10~ 15年后,當患者發(fā)展為終末期時,往往合并大血管病變、糖和脂質代謝障礙,是引起2型糖尿病患者死亡的主要因素。對此,為進一步有效檢測以確診早期腎病,從而促進臨床治療,本次探討針對血細胞形態(tài)變化的檢測分析。
蛋白尿與DN發(fā)展關系:患者形成DN后根據病情程度不同,臨床分為5期,其中腎小球過濾每期表現具有差異,逐漸由正常水平波動一明顯增高一下降至正常值一持續(xù)降低-< 10 mUmin,且蛋白尿由Ⅱ期至Ⅳ期均明顯增高,但終末期患者發(fā)生腎小球硬化而降低。早期DN患者運動后UAE增高同時,血壓也受到改變,而腎小球發(fā)生結節(jié)樣病變及小動脈玻璃樣變。I期DN患者單純控制血糖可達到部分緩解,但整體血糖控制對蛋白尿的發(fā)生改善效果較差。從表1的結果可見,研究組患者收縮壓及舒張壓顯著高于參照組,且腎小球檢驗結果系膜增生指數顯著增高。
血細胞變化、血小板、糖代謝異常與DN的發(fā)展:患者疾病的發(fā)展,可增強血小板的黏附聚集,易導致微血栓并促進血小板的活化,加劇血管栓塞、腎臟受損及動脈粥樣硬化?;颊呷毎?、糖代謝出現異常兩者可激活二酰甘油(DAG)、蛋白激酶C(PKC)通路;同時激活多元醇通路后可結合DAG,從而增加細胞膜轉移量和PKC的表達;此外,腎小球系膜細胞和內皮細胞在DN患者終末期表達中可增加PKC的活性,在DN發(fā)展中存在重要意義。系膜細胞主要具有調節(jié)腎小球率過濾作用,紅細胞分布寬度等指數發(fā)生改變均可表現為腎小球動脈肌源性反應現象,而DAG可促進肌源性收縮,使系膜細胞受牽拉而增強PKC活化。對此,早期DN患者糖代謝異常及血細胞指數改變在腎小球系膜細胞PKC活化中均具有影響,在臨床診斷中可作為疾病判斷。此外血流動力改變易導致腎小球內大量葡萄糖灌注,從而促進系膜細胞及足細胞葡萄糖的運轉。
當DN患者毛細血管基底膜增厚,易造成微血管管腔狹窄或彈性降低,在MCV增大、血流阻力增強情況下,導致血管阻塞,進一步惡化加重腎損害。曾斌研究指出[4],細胞膜對Ca2+的通透性增強,使?jié)B透壓增高,導致水分進入細胞內,使體積增大,而降低MCHC水平。本次探討中,經檢測顯示,研究組患者GLU、血壓顯著高于參照組,紅細胞比容、PVC、ALB及血紅蛋白水平明顯增高,而MCHC低于參照組,但屬于正常值范圍;研究組患者腎小球直徑、厚度、數目及增生指數等形態(tài)結構變化與參照組對比差異具有統計學意義。
總而言之,血細胞形態(tài)變化在早期DN患者表現中具有關鍵意義,臨床常規(guī)檢查同時可進行血細胞相關檢查,以進一步確診疾病,利于臨床治療。
參考文獻
[1]江波,王曉斐,江華,等.健康教育輔助不同血液透析方式治療終末期糖尿病腎病的效果分析[J]保健醫(yī)學研究與實踐,2016,13(2):66-68.
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[4]曾斌,鄭會豐,林奕麗,等.早期糖尿病腎病患者血細胞形態(tài)變化臨床分析[J]中華全科醫(yī)學,2011,9(2):179-180.