曾衛(wèi)珊,胡元明,楊曉燕,吳 涓,劉 楊,呂涵青
(廣東省深圳市中醫(yī)院放射科,廣東 深圳 518033)
硬化性肺泡細胞瘤(sclerosing pneumocytoma,SP)是一種少見的肺良性腫瘤,Liebow等[1]首次報道并命名為肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)。2015 年 WHO 重新命名為 SP[2],歸類于腺瘤。SP臨床癥狀無特異性,部分表現(xiàn)為咳嗽、咯血、發(fā)熱、胸悶等,偶見伴淋巴結轉移、胸膜轉移的報道[3-4]。SP的CT主要表現(xiàn)為肺內(nèi)腫塊或結節(jié),需與其他CT表現(xiàn)為肺內(nèi)腫塊或結節(jié)的疾病鑒別?,F(xiàn)回顧性分析經(jīng)病理證實的SP 26例,分析其CT特征及鑒別診斷。
1.1 一般資料 收集2009年1月至2017年6月經(jīng)病理證實的SP 26例,男4例,女22例;年齡26~63歲,中位年齡48歲。其中經(jīng)手術病理證實17例,經(jīng)CT引導穿刺活檢病理證實8例,1例多發(fā)病灶經(jīng)手術病理及穿刺活檢病理證實。
1.2 儀器與方法 26例均行CT平掃及增強掃描。采用GE Healthcare Lightspeed VCT和Philips 64排螺旋 CT 機,掃描參數(shù):120 kV,250~350 mAs,層厚5 mm。掃描范圍從肺尖到肺底包括全肺。增強掃描:采用非離子型碘對比劑碘帕醇(300 mgI/mL),自肘前靜脈經(jīng)高壓注射器以3~4 mL/s流率團注,常規(guī)動脈期20~25 s、靜脈期50~60 s掃描。1 mm重建圖像傳后處理工作站行MPR、MIP和MinIP。
1.3 圖像分析 由2位高年資心胸組放射科醫(yī)師共同閱片,意見不統(tǒng)一時經(jīng)協(xié)商達成一致。圖像分析內(nèi)容包括腫瘤的位置、形態(tài)、大小、密度、邊緣、強化特征,氣道改變,胸部淋巴結改變,是否伴胸腔積液,胸廓骨質(zhì)破壞情況,統(tǒng)計貼邊血管征(緊貼病灶表面強化的血管影)、貼邊支氣管征(緊貼病灶表面細支氣管影)、暈征(病灶周圍出現(xiàn)的斑片狀磨玻璃影)、空氣新月征(病灶周圍新月形或不規(guī)則形無肺紋理區(qū)域)。
26例共27個病灶,位于左肺上葉5個(18.5%),左肺下葉 8個(29.6%),右肺上葉 6 個(22.2%),右肺中葉2個(7.4%),右肺下葉6個(22.2%)。CT均表現(xiàn)為肺內(nèi)腫塊或結節(jié)。病灶形態(tài)為類圓形或橢圓形,其中4例可見淺分葉或毛刺。病灶最小短徑6 mm,最大短徑54 mm。CT平掃,20個(74.1%)病灶密度大致均勻,7 個(25.9%)密度欠均勻,6 個(22.2%)可見點狀、沙礫樣鈣化,位于病灶邊緣(圖1)。增強掃描示靜脈期病灶均勻強化20個(74.1%),不均勻強化7個(25.9%)。26例CT均未發(fā)現(xiàn)肺門縱隔淋巴結腫大、胸腔積液及胸廓骨質(zhì)破壞。
MPR、MIP、MinIP 圖像后處理,19個(70.4%)病灶出現(xiàn)貼邊血管征(圖2a),病灶直徑22~54 mm,病灶貼邊血管主要為正常肺動脈或肺靜脈分支,其中9個為肺動脈分支,5個為肺靜脈分支,5個為肺動脈和肺靜脈分支;14個病灶周圍貼邊血管受壓推移。12個(44.4%)病灶出現(xiàn)貼邊支氣管征(圖2b),病灶直徑22~54 mm,其中8個病灶周圍貼邊支氣管受壓推移、狹窄。10個病灶(37.0%)出現(xiàn)暈征,病灶直徑16~48 mm,其中 6 個(22.2%)伴空氣新月征(圖 2c)。
SP約占肺部良性腫瘤的22%[5],亞洲地區(qū)的中年女性為好發(fā)人群,男女比例 1∶(5~7)[6-7]。 本組男女比例1∶6,中位年齡48歲,與文獻報道基本相符。SP臨床表現(xiàn)無特征性。
3.1 SP的CT表現(xiàn) SP的CT主要表現(xiàn)為肺內(nèi)的結節(jié)或腫塊,兩肺各葉均可發(fā)生,本組26例27個病灶遍布兩肺各葉。SP以單發(fā)多見,罕見多發(fā)[7-9]。董有文[10]報道135例SP中僅1例發(fā)現(xiàn)2個病灶,本組1例發(fā)現(xiàn)2個病灶分別位于于右肺中葉和右肺下葉,右肺中葉病灶行CT引導下穿刺,右肺下葉內(nèi)鏡下切割縫合器楔形切除,2個病灶經(jīng)病理證實均為SP,為罕見病例。SP形態(tài)學多表現(xiàn)為類圓形或橢圓形,邊緣光整[11],本組均表現(xiàn)為類圓形或橢圓形,23個病灶邊緣光整,有文獻稱之為筆畫征[8]。部分病灶可呈分葉、毛刺征、胸膜凹陷等肺部惡性腫瘤的特征[12],有的SP病理上合并原位腺癌[7],本組4例有分葉或毛刺,病理未發(fā)現(xiàn)惡變病灶。平掃多密度均勻,20%~36%病灶內(nèi)可見鈣化[10],本組27個病灶中鈣化6個(22.2%),主要為沙礫狀,病灶中心及周邊均可見,病灶內(nèi)鈣化可能為膽固醇結晶[8]。CT增強掃描病灶均勻強化多見,王建衛(wèi)等[8]發(fā)現(xiàn)增強掃描早期病灶可不均勻強化,延時后病灶均勻強化。本組均于靜脈期觀察,均勻強化者約 74.1%(20/27)。 史景云等[13]研究 SP的CT增強掃描與微血管密度關系發(fā)現(xiàn),病灶內(nèi)組織結構與病灶大小有關,直徑<3 cm的病灶內(nèi)間質(zhì)小血管豐富,增強掃描均勻強化;直徑≥3 cm的病灶內(nèi),形成大范圍的硬化型結構,增強掃描不均勻強化。SP病灶直徑多<3 cm[14-15],所以SP均勻強化者多見。SP為肺內(nèi)良性病變,本組均未發(fā)現(xiàn)肺門縱隔淋巴結腫大、胸腔積液及胸廓骨質(zhì)破壞。
多數(shù)文獻[7,9,11,15-16]報道,CT 增 強掃描 SP 病灶周邊出現(xiàn)貼邊血管征(或周圍血管包繞),甚至有學者[10,17]認為貼邊血管征是 SP的特異性 CT表現(xiàn)之一,發(fā)生概率高達51.0%~82.6%。貼邊血管征為腫瘤生長過程中壓迫、推移周圍血管所形成,橫斷位顯示為腫瘤邊緣點狀、弧形強化,強化程度與肺動脈/肺靜脈相近。本組MPR、MIP均清晰顯示貼邊血管征,約70.4%(19/27)病灶出現(xiàn)貼邊血管征,發(fā)生概率與文獻報道基本相符。貼邊支氣管征的形成原理與貼邊血管征相似,由于腫瘤生長過程中壓迫、推移周圍支氣管形成,橫斷位顯示為腫瘤邊緣點狀、弧形小氣道影,MPR、MinIP可更清晰顯示。本組44.4%(12/27)出現(xiàn)貼邊支氣管征。本研究貼邊血管征和貼邊支氣管征均見于直徑>22 mm的病灶,提示兩者的出現(xiàn)可能與病灶大小有關。文獻[10,17]報道貼邊血管征出現(xiàn)率為51%~82.6%,可能與不同研究選擇的病灶大小分布不均有關。
暈征的形成機制可能與病灶周圍肺泡內(nèi)出血、肺泡上皮增生或病灶周圍肺組織皺縮通氣不良有關[7]。 本組 10個(37.0%)病灶周邊出現(xiàn)暈征,術后病理發(fā)現(xiàn)病灶內(nèi)及周圍出血且含鐵血黃素沉著,筆者認為,SP暈征的出現(xiàn)與病灶內(nèi)及周圍肺泡內(nèi)出血有關。瘤周出血吸收后形成瘤周裂隙狀透亮無肺紋理區(qū),為新月形或不規(guī)則形,形成空氣新月征[18],本組6個(22.2%)病灶出現(xiàn)空氣新月征。暈征和空氣新月征為病灶周圍出血、吸收改變,兩者可同時存在。
3.2 鑒別診斷 SP與肺癌的鑒別:①由于肺癌向不同方向不均一生長形成分葉征,腫瘤的擴散浸潤、癌性淋巴管炎等致肺癌邊緣形成短小毛刺。肺癌可伴肺門縱隔淋巴結腫大、胸腔積液及胸廓骨質(zhì)轉移破壞,本組均發(fā)現(xiàn)。②由于肺癌的侵襲性,病灶較大時周圍的血管、支氣管被包埋,甚至截斷,尤其以淋巴上皮瘤樣癌包埋血管、支氣管更為突出。SP為肺內(nèi)良性腫瘤,對周邊血管、支氣管壓迫推移改變形成貼邊血管征和貼邊支氣管征。病灶與周圍血管、支氣管的關系,可作為SP和肺癌CT鑒別診斷的重要參考。
SP與其他肺內(nèi)良性結節(jié)或腫塊的鑒別:①肺錯構瘤,CT表現(xiàn)為肺內(nèi)孤立性結節(jié)或腫塊,以病灶內(nèi)爆米花狀鈣化為特征性表現(xiàn),病理可能與病灶內(nèi)軟骨成分有關。當肺錯構瘤病灶內(nèi)無鈣化或出現(xiàn)沙礫狀鈣化時需與SP鑒別。肺錯構瘤為肺內(nèi)良性腫瘤,也可出現(xiàn)貼邊血管征、貼邊支氣管征,但暈征及空氣新月征尚未見報道,因此,暈征及空氣新月征可作為SP與肺錯構瘤CT鑒別診斷的重要參考依據(jù)。②結核球,有明確的結核病史,結核球體積相對SP較小,病灶內(nèi)可呈沙礫樣鈣化,病灶周圍可有衛(wèi)星病灶,與SP鑒別診斷相對容易。③隱球菌、曲霉菌感染,CT均可表現(xiàn)為結節(jié)或腫塊樣。病灶周圍血管可表現(xiàn)為貼邊血管征,也可正常穿行于病灶實質(zhì)內(nèi)。暈征可出現(xiàn)在肺部真菌感染,尤其是血管侵襲性肺曲霉菌病,形成機制與SP相似,為病灶周圍的急性出血。侵襲性肺部真菌感染與SP鑒別診斷,主要依靠臨床特征,侵襲性肺部真菌感染病灶常多發(fā),不同形態(tài)的病灶同時存在,治療后隨訪病灶會發(fā)生一定的變化[19]。