2019年3月15日，《Current Biology》雜志發(fā)表了來自瓦格寧根大學題為“Source-Sink Regulation is Mediated by Interaction of an FT Homolog with a SWEET Protein in Potato”的研究論文。該研究揭示了馬鈴薯塊莖的形成取決于光周期和糖轉(zhuǎn)運之間的聯(lián)系，并且表明馬鈴薯FT樣蛋白StSP6A與糖轉(zhuǎn)運蛋白StSWEET11相互作用以阻止蔗糖向質(zhì)外體的滲漏，促進共生蔗糖轉(zhuǎn)運以調(diào)節(jié)馬鈴薯塊莖形成。

馬鈴薯FT樣蛋白StSP6A作用于塊莖形成過程，通常，短日照促進StSP6A表達并促進馬鈴薯的塊莖形成。糖類在葉肉葉細胞中合成并通過胞間連絲運輸?shù)巾g皮部薄壁組織細胞，隨后加載到伴胞細胞中，這個過程由多種蔗糖轉(zhuǎn)運蛋白介導(dǎo)。因此，蔗糖轉(zhuǎn)運蛋白基因（SUTs或SUCs）被認為是控制馬鈴薯開花和塊莖形成的重要參與者，而且高濃度的蔗糖能誘導(dǎo)形成塊莖。該研究表明了StSP6A和StSWEET11在蛋白質(zhì)水平上相互作用，在高濃度的蔗糖濃度下，StSP6A的表達上升，導(dǎo)致在莖中的StSWEET11的活性降低進而控制蔗糖的泄漏，故在葉肉細胞和韌皮部之間保持了蔗糖濃度梯度，調(diào)節(jié)塊莖的形成。