石春艷

（國家電網(wǎng)公司職業(yè)病防治院心電圖室 浙江 建德 311600）

1.病例資料

患者，女性，57歲，因“平時活動后伴有心慌氣短10余年，3d前病情有明顯加重”而入院治療?；颊呷朐呵埃诒驹洪T診進(jìn)行檢查，經(jīng)心臟超聲描記術(shù)檢查提示有“RHD”可能，予以間斷治療，患者的癥狀并未得到改善，但患者拒絕采取外科手術(shù)治療?；颊呷朐汉?，常規(guī)查體顯示體溫36.5C、脈搏180次/min、呼吸16次/min、血壓105/70mmHg。患者的神志清晰，但精神較差，需高枕臥位，且存在口唇發(fā)紺。進(jìn)一步實施?？茩z查，可見患者的心界往左擴大，律齊，心率每分鐘180次，心音稍微欠有力。聽診雙肺可見呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，雙下肢有中度凹陷水腫。經(jīng)心電圖檢查可見心房撲動（2：1順傳），而超聲心動描記術(shù)提示為RHD，二尖瓣狹窄，且伴有中度關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄伴輕度關(guān)閉不全，以及輕度肺動脈高壓等，檢查左心室收縮與舒張功能，則顯示正常。通過彩色多普勒超聲檢查可見二尖瓣少量反流、主動脈瓣少量反流、三尖瓣少量反流、微量心包積液。實驗室檢查顯示葡萄糖7.76mmol/L、K4.96mmol/L、Na139mmol/L、Mg1.06mmol 1L。經(jīng)臨床綜合診斷，確診為RHD，并伴有二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全，以及心功能Ⅳ級、心律失常-心房撲動、心包積液、雙側(cè)胸腔積液（大量）。

本患者確診后擬定綜合方案治療，包括改善心功能、營養(yǎng)心肌、糾正心律失常，以及對癥治療等，經(jīng)過治療后患者的癥狀得到改善。但是入院第5d，患者突發(fā)意識喪失、顏面發(fā)紺、四肢僵直等癥狀，經(jīng)心電監(jiān)測可見頻發(fā)室性期前收縮與短陣性VT。在患者發(fā)病時，及時完成動態(tài)心電圖檢查，可見心房顫動，頻率每分鐘60～262次，頻發(fā)多形性室性期前收縮1.664×104次，時呈短陣VT（共計48陣），且伴有快速Q(mào)RS波群主波方向繞基線扭轉(zhuǎn)，稱之為尖端扭轉(zhuǎn)型VT，每分鐘達(dá)到254次。擬定大量吸氧與胸外按壓，以及靜脈推注胺碘酮等方案治療，治療后觀察患者情況，發(fā)現(xiàn)神志轉(zhuǎn)清。檢查葡萄糖與血鉀，依次為9.25mmol/L、3.21mmol/L，為此采取靜滴胺碘酮與補鉀等方案對癥治療，待病情穩(wěn)定后，后續(xù)繼續(xù)予以補鉀、糾正心律失常、補鎂、營養(yǎng)心肌、抗凝及擴血管等綜合治療。治療1周后對患者進(jìn)行復(fù)查，顯示動態(tài)心電圖有心房撲動、室性期前收縮38次，并無不適癥狀，患者癥狀改善，效果為好轉(zhuǎn)，并出院。

2.討論

RHD在臨床比較常見，而且其危害嚴(yán)重，若未能及時診斷與治療，病情進(jìn)展，可能并發(fā)諸如VT等并發(fā)癥，治療難度更大，預(yù)后較差。RHD主要是風(fēng)濕性炎癥在發(fā)生與發(fā)展期間造成的瓣膜損害，有報道指出在我國瓣膜黏液樣變性與老年瓣膜鈣化呈現(xiàn)逐年增多趨勢[1]。在本次報道中針對收治的1例RHD所致尖端扭轉(zhuǎn)型VT患者進(jìn)行了回顧性分析與報道，該例患者是中年人，主要是多瓣膜病變，加上病程較長，隨著心肌損害加重，并發(fā)心房撲動、心房顫動等器質(zhì)性病變，曾接受治療，長期服用“抗心律失常藥物、利尿劑”[2]。對患者的病歷資料進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)的暈厥癥狀可能和電解質(zhì)紊亂藥物影響、急性心肌缺血性心力衰竭等有關(guān)，其中電解質(zhì)紊亂會造成動作電位的時程延長，對浦肯野纖維要比心室肌更明顯，導(dǎo)致浦肯野纖維的動作電位時程明顯高過心室肌，在心電圖上反映為Q-T間期延長與T波低平、U波明顯。加上誘發(fā)室性期前收縮、急性心肌缺血性心力衰竭等，激活交感神經(jīng)過度興奮，適當(dāng)過量的兒茶酚胺[3]，使大量Nat、Ca2+內(nèi)流，K2+外流，最終引起各種心律失常。該患者接受藥物治療時，可能使得心肌負(fù)極離散度的升高，導(dǎo)致心肌出現(xiàn)毒性作用，極易誘發(fā)惡性心律失常[4]。此外，該患者出現(xiàn)的致命性快速室性心律失常不僅是最為嚴(yán)重的情況，也是誘發(fā)心臟性猝死的原因之一。對該例患者及時診斷，擬定有效的綜合措施治療，盡量挽救患者的生命。最終，因識別及時，診斷確切，治療合理，患者轉(zhuǎn)歸良好。