鄧祉君

（沈陽急救中心，遼寧 沈陽 110006）

冠心病的發(fā)病原因是冠狀動脈粥樣硬化后造成冠狀動脈管腔封閉或狹窄，心肌細胞因缺血出現(xiàn)壞死、缺氧，從而引發(fā)高血壓、血管內(nèi)皮損傷、炎性反應等癥狀[1]。冠心病患者一般伴有高血壓，在高血壓發(fā)生的過程中，炎性因子參與其反應，破壞內(nèi)皮結(jié)構完整性，加劇冠狀動脈粥樣硬化[2]，當患者出現(xiàn)大幅度情緒波動極易增加心血管疾病的風險[3]。因此，本文主要研究對冠心病合并高血壓患者血管內(nèi)皮功能及炎性因子采用替米沙坦的治療作用及影響，取得了良好的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取本院2017年1月至2018年1月參與診治的冠心病合并高血壓患者按照隨機數(shù)表法分為觀察組80例和對照組70例。觀察組中男49例，女31例，平均年齡（57.0±2.3）歲，高血壓Ⅰ級患者27例，高血壓Ⅱ級患者24例，高血壓Ⅲ患者29例；對照組中男44例，女26例，平均年齡（57.0±1.3）歲，高血壓Ⅰ級患者30例，高血壓Ⅱ級患者15例，高血壓Ⅲ患者25例。兩組一般資料無明顯性差異（P＞0.05），具備可比性。

1.2 方法：兩組均予以冠心病常規(guī)治療。在高血壓治療上，對照組采用貝那普利（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20054772）治療，觀察組采用替米沙坦（生河北山姆士藥業(yè)有限公司，國藥準字H20080431）治療，口服10克/次，1次/天，療程持續(xù)6個月。

1.3 觀察指標：指標包括：①血壓：收縮壓SBP、舒張壓DBP；②炎性因子情況：對比治療前后腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）；③血管內(nèi)皮功能比較：對比治療前后血管內(nèi)皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）。血管內(nèi)皮功能監(jiān)測指標和炎性因子情況監(jiān)測指標均采用酶聯(lián)免疫吸附測定。

1.4 統(tǒng)計學分析：數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學軟件SPSS 18.0進行分析，以（）表示計量資料，兩組數(shù)據(jù)進行組內(nèi)比較，經(jīng)t檢驗；以率（%）表示計數(shù)資料，經(jīng)χ2檢驗，P＜0.05說明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 血壓情況比較：治療前，觀察組與對照組SBP為（153.9±12.0）mm Hg、（152.1±12.0）mm Hg；DBP為（95.3±6.0）mm Hg、（94.2±6.1）mm Hg；治療前兩組數(shù)據(jù)無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組與對照組SBP為（122.4±7.0）mm Hg、（126.7±8.1）mm Hg；DBP為（82.1±3.5）mm Hg、（80.3±3.5）mm Hg；治療后兩組數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 血管內(nèi)皮功能比較：治療前，觀察組患者ET-1、NO為（83.1±13.0）ng/L、（45.1±6.1）μmol/L，對照組患者ET-1、NO為（83.8±13.2）ng/L、（44.9±6.1）μmol/L；治療前兩組數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者ET-1、NO為（52.4±8.7）ng/L、（68.9±9.7）μmol/L；對照組患者ET-1、NO為（69.3±11.2）ng/L、（60.8±8.4）μmol/L；治療后兩組數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 炎性因子情況對比：治療前，觀察組與對照組患者炎性因子情況分別為：TNF-α（13.0±2.4）ng/L、（13.1±2.6）ng/L；IL-6（26.4±5.6）ng/L、（27.1±5.4）ng/L；治療前兩組數(shù)據(jù)無差異（P＞0.05）。治療后，觀察組與對照組患者炎性因子情況分別為：TNF-α（7.1±0.9）ng/L、（12.1±2.3）ng/L；IL-6（17.4±3.5）ng/L、（24.4±4.3）ng/L；治療后兩組數(shù)據(jù)差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

冠心病的病理基礎是冠狀動脈硬化導致狹窄，形成動脈斑塊，其形成與血管內(nèi)皮損傷以及炎癥息息相關。斑塊可誘發(fā)血管堵塞或脫落形成栓塞，產(chǎn)生心肌梗死、猝死等嚴重后果[4]。替米沙坦作為一種降血壓新型藥物，是一種特異性血管緊張素Ⅱ受體（ATⅠ型）拮抗劑，主要作用有：①替米沙坦在ATⅠ受體位點不產(chǎn)生興奮作用，與ATⅠ受體選擇性結(jié)合，且作用持久[5]。②對其他受體（包括AT2和其他特征更少的AT受體）無親和力，不產(chǎn)生干擾。③血管緊張素轉(zhuǎn)換酶Ⅱ可降解緩激肽作用增強導致的不良反應，從而降低血壓[6]。④替米沙坦不抑制人體血漿腎素，亦不阻斷離子通道，對血液順利循環(huán)具有促進作用。血管內(nèi)皮細胞的作用有：緩解血管緊張性、抗炎癥、抑制血栓形成等功能，ET-1是血管內(nèi)皮細胞的重要調(diào)節(jié)物質(zhì)，具有較強的收縮血管的功能，在穩(wěn)定血管張力和系統(tǒng)具有重要意義，當血管內(nèi)皮細胞受損時ET-1水平明顯升高，血管收縮痙攣，患者發(fā)生冠狀動脈硬化或心絞痛等癥狀；NO是能夠抑制ET-1的合成，同時擴張血管。保持血管彈性，抑制動脈斑塊形成。本次研究顯示，在使用替米沙坦后，患者血清ET-1明顯下降，NO明顯上升，說明血管內(nèi)皮功能得到改善。炎性因子主要是TNF-α和IL-6，在血管內(nèi)皮功能破壞機制發(fā)揮作用，替米沙坦能激活過氧化物酶增殖激活受體基因，能夠抑制炎性因子生成信號，感染其傳導通路發(fā)揮作用。

綜上所述，替米沙坦在治療冠心病合并高血壓患者不僅能有效降低血壓，還能改善血管內(nèi)皮功能，抑制炎性因子作用，治療效果好。