蘇州大學(xué)體育學(xué)院（江蘇蘇州 215021）

隨著人口老齡化的日益加深，年齡相關(guān)的認(rèn)知功能障礙以及神經(jīng)退行性疾病日益增多，神經(jīng)保護(hù)成為醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱門(mén)話(huà)題。大量文獻(xiàn)證明，運(yùn)動(dòng)具有神經(jīng)保護(hù)作用，在緩解衰老過(guò)程中出現(xiàn)的認(rèn)知功能障礙以及神經(jīng)退行性疾病方面起到至關(guān)重要的作用。其內(nèi)在機(jī)制非常復(fù)雜，本文從線(xiàn)粒體與神經(jīng)元的關(guān)系入手，通過(guò)運(yùn)動(dòng)對(duì)線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)功能的影響來(lái)闡述運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)保護(hù)作用。

1 線(xiàn)粒體與神經(jīng)元的功能和生存

神經(jīng)元也就是神經(jīng)細(xì)胞，是神經(jīng)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu)以及功能單位。而線(xiàn)粒體是真核細(xì)胞的能源中心，通過(guò)氧化磷酸化合成三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP），為機(jī)體生命活動(dòng)提供能量，對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的合成以及神經(jīng)元中膜電位的傳導(dǎo)都起到重要的作用[1]。神經(jīng)元生存和功能的正常運(yùn)行都依賴(lài)于線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)和功能的完整性[2]。此外，線(xiàn)粒體還對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的調(diào)節(jié)、氧化還原以及凋亡信號(hào)的傳導(dǎo)至關(guān)重要，并通過(guò)多種方式調(diào)控細(xì)胞功能，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)[3]。因此，線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)與功能的完整性與神經(jīng)元功能的正常運(yùn)行息息相關(guān)。

功能正常的線(xiàn)粒體對(duì)哺乳動(dòng)物內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定十分重要，若線(xiàn)粒體氧化磷酸化過(guò)程中活性氧（reactive oxygen species，ROS）清除系統(tǒng)失常，可能會(huì)導(dǎo)致腦衰老和神經(jīng)退行性疾病[4]。神經(jīng)退行性疾病如阿爾茲海默癥（Alzheimer's disease，AD）、帕金森?。≒arkinson's disease，PD）以及衰老引起的認(rèn)知功能障礙的主要病理特征就是ROS生成增加以及神經(jīng)元細(xì)胞抗氧化能力減弱導(dǎo)致細(xì)胞氧化損傷，進(jìn)而造成腦部線(xiàn)粒體氧化磷酸化能力減弱，ATP生成減少，最終導(dǎo)致凋亡信號(hào)傳導(dǎo)通路增強(qiáng)和細(xì)胞死亡[5]。因此，線(xiàn)粒體與神經(jīng)元的生存和功能密切相關(guān)，并且被認(rèn)為是緩解神經(jīng)退行性疾病以及衰老相關(guān)的認(rèn)知功能障礙的潛在標(biāo)靶之一。

2 運(yùn)動(dòng)改善線(xiàn)粒體功能

2.1 運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)腦線(xiàn)粒體功能，促進(jìn)氧化還原平衡

線(xiàn)粒體通過(guò)氧化磷酸化和三羧酸循環(huán)合成ATP，為機(jī)體生命活動(dòng)提供能量，在細(xì)胞能量代謝過(guò)程中起關(guān)鍵作用。在線(xiàn)粒體氧化磷酸化過(guò)程中，電子傳遞鏈漏出少量電子，與O2直接結(jié)合，生成超氧陰離子O2-，這一現(xiàn)象稱(chēng)為線(xiàn)粒體的電子漏。由線(xiàn)粒體電子漏產(chǎn)生的O2-可進(jìn)一步生成ROS（有一部分電子直接漏給氧氣從而產(chǎn)生大量的ROS）。因此，線(xiàn)粒體是細(xì)胞內(nèi)自由基產(chǎn)生的重要場(chǎng)所，同時(shí)也易于發(fā)生氧化損傷，而氧化損傷等因素會(huì)導(dǎo)致線(xiàn)粒體功能失調(diào)、氧化應(yīng)激水平增加，進(jìn)而導(dǎo)致腦部神經(jīng)元結(jié)構(gòu)及功能損傷。運(yùn)動(dòng)鍛煉能減少自由基產(chǎn)生，增強(qiáng)抗氧化防御系統(tǒng)，改善氧化還原平衡[6]，并通過(guò)改變電子傳遞鏈功能以及線(xiàn)粒體動(dòng)力學(xué)改善線(xiàn)粒體功能[7]。

運(yùn)動(dòng)鍛煉可以預(yù)防和緩解衰老以及神經(jīng)退行性疾病引起的細(xì)胞氧化還原反應(yīng)，修復(fù)該過(guò)程所受到的氧化損傷。有研究表明，氧化損傷的增加會(huì)導(dǎo)致AD小鼠病情加重[8]。并且AD和PD分別與腦線(xiàn)粒體復(fù)合體Ⅰ和Ⅳ的損傷有關(guān)，中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可以改善線(xiàn)粒體呼吸鏈中的電子轉(zhuǎn)移，增加復(fù)合體Ⅰ和Ⅳ的活性，緩解AD和PD進(jìn)程[9]。有研究對(duì)3～5個(gè)月的雄性Wistar大鼠進(jìn)行持續(xù)6周、每周3次的中等強(qiáng)度跑步機(jī)運(yùn)動(dòng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，運(yùn)動(dòng)組的神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nerve growth factor，NGF）水平明顯升高，這可能與海馬中的氧化還原平衡改善有關(guān)，表明運(yùn)動(dòng)可以預(yù)防年齡誘導(dǎo)的海馬體內(nèi)的氧化損傷[10]。規(guī)律的運(yùn)動(dòng)鍛煉可以通過(guò)激活多種氧化還原傳導(dǎo)路徑起到保護(hù)神經(jīng)的作用[11]。而運(yùn)動(dòng)鍛煉結(jié)合抗氧化劑補(bǔ)充能緩解衰老引起的腦細(xì)胞蛋白質(zhì)、脂質(zhì)氧化損傷，并且強(qiáng)化內(nèi)源抗氧化系統(tǒng)[12]。這種通過(guò)運(yùn)動(dòng)鍛煉來(lái)促進(jìn)氧化還原平衡進(jìn)而增強(qiáng)線(xiàn)粒體功能的機(jī)制可以有效降低腦部神經(jīng)元氧化應(yīng)激水平，并阻止細(xì)胞凋亡信號(hào)的產(chǎn)生，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。

2.2 運(yùn)動(dòng)改善腦細(xì)胞線(xiàn)粒體質(zhì)量控制

2.2.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)腦細(xì)胞線(xiàn)粒體自噬的調(diào)控

自噬是細(xì)胞的一種分解代謝途徑，它可以將神經(jīng)元中有害或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)以及受損的細(xì)胞器遞送至溶酶體中進(jìn)行降解，以此來(lái)維持細(xì)胞蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞器的更新[13]。自噬分為巨自噬以及分子伴侶介導(dǎo)的自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）。而線(xiàn)粒體自噬是細(xì)胞選擇性自噬的一種，是為了清除過(guò)?；蚴軗p的線(xiàn)粒體，調(diào)控細(xì)胞線(xiàn)粒體數(shù)量與質(zhì)量。能夠誘導(dǎo)線(xiàn)粒體自噬的因素有很多，包括ROS水平、衰老、饑餓以及運(yùn)動(dòng)等，這里我們主要關(guān)注運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的線(xiàn)粒體自噬。

運(yùn)動(dòng)鍛煉能夠引起機(jī)體產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，從而誘導(dǎo)線(xiàn)粒體自噬，并且對(duì)線(xiàn)粒體質(zhì)量進(jìn)行調(diào)控[14]。運(yùn)動(dòng)還可以促進(jìn)線(xiàn)粒體自噬蛋白表達(dá)，增強(qiáng)線(xiàn)粒體可塑性[15]。有研究發(fā)現(xiàn)，野生型小鼠在運(yùn)動(dòng)后除了GFP-LC3斑點(diǎn)增加外，其大腦的全腦裂解物和大腦皮質(zhì)裂解物中SQSTM1/P62水平顯著降低，這表明，野生型小鼠運(yùn)動(dòng)后腦中的自噬流量增加[16]。另外有研究發(fā)現(xiàn)，PD相關(guān)基因中有兩個(gè)基因與線(xiàn)粒體自噬相關(guān)，即Parkin和PINK1，它們介導(dǎo)多細(xì)胞動(dòng)物中多種類(lèi)型的細(xì)胞線(xiàn)粒體自噬[17]。因此，保持良好的線(xiàn)粒體自噬過(guò)程不僅可以改善神經(jīng)元結(jié)構(gòu)功能，甚至可以起到預(yù)防/緩解神經(jīng)退行性疾病的作用。

2.2.2 運(yùn)動(dòng)促進(jìn)腦細(xì)胞線(xiàn)粒體生物發(fā)生

線(xiàn)粒體生物發(fā)生是指細(xì)胞中新生線(xiàn)粒體形成并執(zhí)行功能的過(guò)程，表現(xiàn)為細(xì)胞在不同環(huán)境的應(yīng)激下，一個(gè)細(xì)胞周期中線(xiàn)粒體的增殖、系統(tǒng)發(fā)生和個(gè)體發(fā)生過(guò)程。有研究表明，線(xiàn)粒體生物發(fā)生和線(xiàn)粒體清除、更新的適當(dāng)平衡是維持神經(jīng)元內(nèi)線(xiàn)粒體功能的關(guān)鍵因素[18]。因此，運(yùn)動(dòng)鍛煉對(duì)線(xiàn)粒體生物發(fā)生的調(diào)節(jié)可能對(duì)保持腦部神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的完整性具有積極作用。過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α（peroxisome proliferators activated receptor gamma co-activator 1 alpha，PGC-1α）是對(duì)線(xiàn)粒體生物發(fā)生起調(diào)控作用的信號(hào)分子，它在增加線(xiàn)粒體數(shù)量、促進(jìn)線(xiàn)粒體蛋白合成以及促進(jìn)線(xiàn)粒體功能等方面都具有重要作用。而運(yùn)動(dòng)鍛煉可以增加PGC-1α mRNA以及線(xiàn)粒體DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）的含量[19]。另外有研究報(bào)道，耐力訓(xùn)練后，大腦皮質(zhì)線(xiàn)粒體功能改善，伴隨著線(xiàn)粒體生物發(fā)生的增加以及健康線(xiàn)粒體的融合和損傷線(xiàn)粒體的分離[15]。SIRT1和PGC1-α這兩種物質(zhì)在AD患者中被下調(diào)[20]，而運(yùn)動(dòng)鍛煉尤其是耐力運(yùn)動(dòng)可以通過(guò)激活海馬中的SIRT1和PGC-1α刺激線(xiàn)粒體的生物發(fā)生[21]。這些由于運(yùn)動(dòng)鍛煉導(dǎo)致的線(xiàn)粒體的功能改變都說(shuō)明了運(yùn)動(dòng)鍛煉通過(guò)調(diào)節(jié)線(xiàn)粒體生物發(fā)生從而維持線(xiàn)粒體的正常功能，進(jìn)而改善大腦神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能。

2.2.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)腦細(xì)胞線(xiàn)粒體融合分裂的調(diào)控

迄今為止，很少有研究涉及運(yùn)動(dòng)對(duì)腦細(xì)胞線(xiàn)粒體融合分裂的調(diào)控。線(xiàn)粒體是高度動(dòng)態(tài)化的細(xì)胞器，其形態(tài)、分布以及功能可以通過(guò)線(xiàn)粒體融合分裂來(lái)調(diào)控[22]。線(xiàn)粒體融合和分裂之間的不平衡，可能會(huì)導(dǎo)致線(xiàn)粒體質(zhì)量控制失調(diào)，進(jìn)而導(dǎo)致與年齡相關(guān)的認(rèn)知功能下降[23]。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，線(xiàn)粒體融合過(guò)程主要由線(xiàn)粒體融合蛋白1（mitofusin1，Mfn1）和線(xiàn)粒體融合蛋白2（mitofusin2，Mfn2）控制[24]。線(xiàn)粒體融合分裂的動(dòng)態(tài)平衡影響線(xiàn)粒體功能。有研究表明，抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)線(xiàn)粒體生物發(fā)生幾乎沒(méi)有影響，但改變了線(xiàn)粒體融合和線(xiàn)粒體分裂蛋白的活化狀態(tài)和蛋白總量[25]。另外，有研究對(duì)16至18個(gè)月齡的雄性老齡Sprague Dawley大鼠進(jìn)行10周的游泳運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，結(jié)果發(fā)現(xiàn)該運(yùn)動(dòng)模型可防止老年大鼠認(rèn)知能力下降，使老年海馬線(xiàn)粒體恢復(fù)活力，并增加線(xiàn)粒體融合和分裂[26]。類(lèi)似的研究同樣表明運(yùn)動(dòng)可以減少線(xiàn)粒體動(dòng)力相關(guān)蛋白1（dynamin-related protein 1，Drp1）的表達(dá)，促進(jìn)線(xiàn)粒體生物發(fā)生[15]。這表明運(yùn)動(dòng)對(duì)腦細(xì)胞線(xiàn)粒體融合分裂具有一定的調(diào)控作用。

3 運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)保護(hù)作用

通過(guò)前文的敘述，我們了解了線(xiàn)粒體與神經(jīng)元的密切關(guān)系，之后又通過(guò)大量文獻(xiàn)闡述了運(yùn)動(dòng)鍛煉可以通過(guò)改善線(xiàn)粒體氧化應(yīng)激以及調(diào)節(jié)線(xiàn)粒體質(zhì)量控制來(lái)改善線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)功能，從而引出運(yùn)動(dòng)對(duì)神經(jīng)元的作用，即運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)保護(hù)作用，而運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)保護(hù)作用具體可以從以下幾個(gè)方面來(lái)體現(xiàn)。

3.1 運(yùn)動(dòng)改善認(rèn)知功能

認(rèn)知功能主要涉及學(xué)習(xí)記憶、語(yǔ)言、情感等方面，是機(jī)體對(duì)事物認(rèn)識(shí)和獲取知識(shí)的行為過(guò)程。如果認(rèn)知功能的多個(gè)方面同時(shí)出現(xiàn)障礙，則稱(chēng)之為認(rèn)知功能障礙[27]。研究表明，即使日常生活中進(jìn)行規(guī)律的小強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，也可以提高認(rèn)知功能[28-29]。有研究將14月齡雌性和雄性Sprague-Dawley大鼠隨機(jī)分為運(yùn)動(dòng)組和對(duì)照組，運(yùn)動(dòng)組大鼠在跑步機(jī)上分別進(jìn)行4個(gè)月和14個(gè)月的跑步訓(xùn)練，對(duì)照組大鼠在相同條件下飼養(yǎng)但不運(yùn)動(dòng)，之后用Morris水迷宮測(cè)試空間學(xué)習(xí)和記憶能力，結(jié)果表明長(zhǎng)期的運(yùn)動(dòng)鍛煉改善了老齡大鼠的空間學(xué)習(xí)和記憶能力[30]。本課題組成員用15月齡的老齡鼠進(jìn)行為期12周的游泳運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)可以通過(guò)AMPK/mTOR信號(hào)通路激活老年小鼠腦部皮層自噬，改善認(rèn)知功能[31]。

此外，運(yùn)動(dòng)還可以緩解一些由于疾病導(dǎo)致的學(xué)習(xí)記憶功能損傷。與年輕大鼠相比，老齡鼠在遭受?chē)?yán)重細(xì)菌感染后更易產(chǎn)生神經(jīng)炎癥反應(yīng)，發(fā)生記憶功能障礙，有研究對(duì)被細(xì)菌感染的24月齡大鼠進(jìn)行每周0.7公里的運(yùn)動(dòng)干預(yù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，運(yùn)動(dòng)組大鼠由于細(xì)菌感染導(dǎo)致的記憶功能損傷明顯改善[32]。此外，多發(fā)性硬化癥（multiple sclerosis，MS）會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙，并影響患者記憶功能。對(duì)MS患者進(jìn)行為期12周的步行訓(xùn)練，其學(xué)習(xí)和記憶功能得到顯著改善[33]。高脂飲食引起的肥胖會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗和記憶功能下降。有研究通過(guò)對(duì)高脂飼料飼養(yǎng)的、飲食誘導(dǎo)肥胖的小鼠進(jìn)行每周6次的運(yùn)動(dòng)干預(yù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)鍛煉可以有效緩解胰島素抵抗導(dǎo)致的記憶功能下降[34]。 也有對(duì)人體進(jìn)行的研究結(jié)果表明4周中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)改善了2型糖尿病引起的記憶功能障礙[35]。由此可見(jiàn)，運(yùn)動(dòng)對(duì)一些疾病導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙具有良好的改善作用。

3.2 運(yùn)動(dòng)防治神經(jīng)退行性疾病

神經(jīng)退行性疾病是由于大腦或者脊髓的神經(jīng)元喪失所致，并隨著時(shí)間推移逐漸惡化，最終導(dǎo)致功能障礙以及神經(jīng)退行性疾病，主要包括AD、PD等。缺乏身體活動(dòng)是導(dǎo)致衰老和AD認(rèn)知障礙的一個(gè)重要因素，而運(yùn)動(dòng)鍛煉是預(yù)防和治療神經(jīng)退行性疾病的重要手段之一[36-37]。

線(xiàn)粒體氧化磷酸化過(guò)程中ROS清除系統(tǒng)功能失常，就很可能會(huì)導(dǎo)致腦衰老和神經(jīng)退行性疾病[4]。有研究令3～5個(gè)月的雄性Wistar白化大鼠在跑步機(jī)上進(jìn)行為期6周、每周3次的中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，隨后用總氧自由基清除能力法測(cè)定海馬組織的抗氧化活性。此外，為了確定可能參與ROS代謝的分子途徑，研究還測(cè)量了NGF和Sirtuins（SIRT1和SIRT3）的表達(dá)。結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，運(yùn)動(dòng)組大鼠的海馬體內(nèi)具有更高的抗氧化活性。此外，運(yùn)動(dòng)可誘導(dǎo)NGF上調(diào)，這可能與海馬中氧化還原平衡的改善有關(guān)。這些結(jié)果表明，運(yùn)動(dòng)鍛煉可以防止年齡誘導(dǎo)的海馬體內(nèi)的氧化損傷[10]，有效預(yù)防神經(jīng)退行性疾病。

規(guī)律的運(yùn)動(dòng)鍛煉能改善/緩解神經(jīng)退行性疾病，提高認(rèn)知功能[38-40]。即使是中年階段以后才開(kāi)始進(jìn)行運(yùn)動(dòng)鍛煉也可以緩解衰老和AD帶來(lái)的認(rèn)知功能障礙[41]。α-突觸核蛋白是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸前以及核周表達(dá)的一種可溶性蛋白質(zhì)，與PD的發(fā)病機(jī)制和相關(guān)功能障礙密切相關(guān)。有研究在12月齡大鼠籠中放置轉(zhuǎn)輪，并在對(duì)照組籠中放置鎖死的轉(zhuǎn)輪，3個(gè)月后進(jìn)行認(rèn)知功能測(cè)試，結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)組的運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知行為明顯好于對(duì)照組。隨后的生化分析顯示，與對(duì)照組小鼠相比，運(yùn)動(dòng)組小鼠腦中的α-突觸核蛋白聚集程度明顯較低，這表明，運(yùn)動(dòng)可以通過(guò)阻止腦中異常蛋白質(zhì)聚集來(lái)減緩PD的進(jìn)程[42]。這提示，運(yùn)動(dòng)可以在預(yù)防和緩解PD等神經(jīng)退行性疾病方面發(fā)揮重要作用，是防治衰老相關(guān)神經(jīng)退行性疾病的非藥理學(xué)手段之一。

3.3 運(yùn)動(dòng)預(yù)防和康復(fù)腦卒中

腦卒中（cerebral stroke）是一種急性腦血管疾病，主要分為出血性腦卒中和缺血性腦卒中。腦卒中與血壓、血脂以及肥胖等因素密切相關(guān)，運(yùn)動(dòng)鍛煉不僅可以有效預(yù)防和控制高血壓[43]，還可以減輕肥胖癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)能增強(qiáng)腦缺血耐受，有效預(yù)防缺血性腦卒中[44]。

腦卒中發(fā)生后，運(yùn)動(dòng)鍛煉還可以有效改善某些會(huì)促使腦卒中發(fā)病幾率增大的因素，預(yù)防腦卒中再次發(fā)生[45]。有研究表明，腦卒中發(fā)生后進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù)可以增加血管容積擴(kuò)張性以及血管順應(yīng)性，有效緩解血管僵硬[46]。運(yùn)動(dòng)鍛煉可以減少腦梗死體積，改善腦部血液循環(huán)，保護(hù)腦部神經(jīng)元功能[47]。本課題組選擇80只SPF級(jí)雌性60周齡ICR小鼠，采用大腦中動(dòng)脈栓塞法建立缺血再灌注模型，對(duì)小鼠進(jìn)行為期9周的轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)干預(yù)。結(jié)果表明，運(yùn)動(dòng)對(duì)老年缺血性腦卒中具有神經(jīng)保護(hù)作用，這可能與運(yùn)動(dòng)對(duì)缺血側(cè)皮層自噬/線(xiàn)粒體自噬的激活有關(guān)[48]。另外有研究報(bào)道，腦卒中發(fā)生后，過(guò)早開(kāi)始運(yùn)動(dòng)鍛煉可能是有害的，但早期運(yùn)動(dòng)鍛煉是有益的。自愿運(yùn)動(dòng)比強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)更加有效，輕度和中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)比高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)更加有效[49]。由此可見(jiàn)，運(yùn)動(dòng)鍛煉對(duì)腦卒中后的康復(fù)也具有積極作用。

4 總結(jié)與展望

線(xiàn)粒體對(duì)神經(jīng)元的作用不言而喻，如何改善線(xiàn)粒體功能結(jié)構(gòu)對(duì)于保護(hù)神經(jīng)元具有非常重要的作用。運(yùn)動(dòng)不僅對(duì)人們的身體素質(zhì)產(chǎn)生良好影響，還可以通過(guò)對(duì)線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)功能的影響進(jìn)而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，防治衰老相關(guān)的認(rèn)知功能障礙和神經(jīng)退行性疾病。雖然現(xiàn)有大量文獻(xiàn)報(bào)道運(yùn)動(dòng)改善線(xiàn)粒體自噬、促進(jìn)線(xiàn)粒體生物發(fā)生，但大部分文獻(xiàn)都集中在運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌的影響，而運(yùn)動(dòng)對(duì)改善大腦神經(jīng)元功能方面的報(bào)道并不多，其內(nèi)在機(jī)制尚未明確。因此，運(yùn)動(dòng)通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)元氧化還原平衡，調(diào)控線(xiàn)粒體質(zhì)量控制來(lái)改善神經(jīng)元結(jié)構(gòu)功能，可能是下一步研究的重點(diǎn)。