胰源性門脈高壓并發(fā)消化道出血36例臨床分析

河南省南陽市第二人民醫(yī)院（473000）王正茂

胰源性門脈高壓是一種由胰腺疾病導(dǎo)致脾靜脈回流受阻所致的“區(qū)域性門脈高壓癥”，其是消化道出血的重要原因[1]。胰源性門脈高壓作為一種少見的肝外型門脈高壓，占區(qū)域性門脈高壓的5%左右，也是目前能唯一可以治愈的門脈高壓癥[2]。近年來隨著我國胰腺疾病發(fā)病率的升高和診斷技術(shù)的進步，該病的治愈率也不斷提高，但因較少見尚未引起臨床醫(yī)生的重視。本研究通過回顧性分析在我院收治的36例門脈高壓患者，探討其病因、臨床特點和治療方法。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年9月～2017年11月36例在我院接受治療的胰源性門脈高壓并發(fā)消化道出血患者，其中男性23例，女性13例，年齡23～75歲，平均年齡（45.36±3.17）歲。本研究已經(jīng)院倫理委員會審核同意。

1.2 臨床特點 36例患者入院前均有貧血、腹脹、腹痛等現(xiàn)象，其中13例患者出現(xiàn)嘔血、黑便伴腹痛癥狀，4例患者出現(xiàn)腹部腫塊。9例患者入院前無嘔血癥狀，住院治療期間突發(fā)嘔血，嘔血前均有突發(fā)腹痛加重現(xiàn)象。36例患者經(jīng)超聲胃鏡和數(shù)字減影血管造影檢查確診胃底靜脈迂曲擴張成團，部分患者食管下段有輕度靜脈曲張，大部分患者胃底黏膜下曲張靜脈破裂出血。

1.3 實驗室檢查 36例患者白細胞和血小板降低，其中紅細胞、血紅蛋白降低30例（83.33%），白蛋白輕度降低6例（16.67%），丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶輕度升高7例（19.44%）。經(jīng)檢查乙型肝炎病毒檢查均為陰性。

1.4 治療方法 36例患者均接受脾臟切除術(shù)手術(shù)治療，9例胰源性門脈高壓并發(fā)消化道出血患者經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞并脾動脈栓塞后出血停止，待病情穩(wěn)定后行脾臟切除術(shù)，27例患者直接行脾臟切除術(shù)。

2 結(jié)果

本組36例胰源性門脈高壓患者中發(fā)病原因為慢性胰腺炎26例（72.22%），其中并發(fā)假性囊腫19例；胰腺腫瘤5例（13.89%），胰腺囊腫5例（13.89%），所有患者均存在不同程度的胃底靜脈曲張。所有患者手術(shù)順利，住院時間8～15d，平均（12.46±0.78）d。本研究中所有患者均獲得隨訪，隨訪時間5～83月，4例胰腺腫瘤患者因腫瘤復(fù)發(fā)死亡，其余患者均恢復(fù)良好，未見病情復(fù)發(fā)。

3 討論

胰源性門脈高壓癥是引起消化道出血的罕見原因[3]。受脾臟靜脈壓力升高的影響，脾-門脈側(cè)支循環(huán)形成，而胃短靜脈和胃網(wǎng)膜靜脈是重要的側(cè)支循環(huán)，胃冠狀靜脈壓力升高有限，導(dǎo)致胃底靜脈血管迂曲擴張，血管壁變薄，易破裂出血[4]。

胰源性門脈高壓是門靜脈高壓癥中唯一能通過手術(shù)治愈的疾病，治療的關(guān)鍵是阻斷脾動脈供血并解除脾靜脈壓迫[5]。脾靜脈血流量大，而脾臟是脾靜脈最重要的引流器官，因此行脾臟切除術(shù)是治療疾病的關(guān)鍵。在本研究中36例患者均行脾臟切除術(shù)，除4例胰腺腫瘤患者死亡外其余患者均恢復(fù)良好，術(shù)后無不良反應(yīng)的發(fā)生，表明脾臟切除術(shù)治療胰源性門脈高壓效果顯著。值得注意的是，針對一些易反復(fù)發(fā)作的胰腺疾病而導(dǎo)致胰源性門脈高壓合并消化道出血的患者，在行手術(shù)時可選擇脾臟背膜切除降低手術(shù)風(fēng)險，否則可能因組織粘連，分離困難等原因引起相鄰臟器損傷和手術(shù)大出血等情況[6]。

胰源性門脈高壓并發(fā)消化道出血臨床發(fā)病率低，易被忽視，當(dāng)患者患有胰腺疾病同時伴有消化道出血和黑便時應(yīng)考慮該病的可能，臨床醫(yī)生應(yīng)給予足夠的重視，避免因誤診漏診錯過最佳治療時機。