張軍彩 劉阿丹 安嬋

(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院長安區(qū)醫(yī)院，(1.內(nèi)科；(2.心電圖室，陜西 西安 710100)

房顫是臨床上常見的快速性心律失常疾病[1]，由于發(fā)病率逐年攀升、缺血性卒中風(fēng)險高，致死、致殘率很高，嚴重危害人民健康。目前關(guān)于房顫發(fā)病機制的探討認為它主要與炎癥、氧化應(yīng)激、老年退行性改變、RAS系統(tǒng)激活、自主神經(jīng)功能紊亂等因素密切相關(guān)[2]，其中高血壓、肥胖等人群被證實是房顫發(fā)作的高危人群[3-4]，但是其具體機制并不清楚?；诖?，我們擬通過檢測高血壓肥胖人群中的血漿ET-1及AngⅡ水平，探討它們與房顫的關(guān)系，以期發(fā)現(xiàn)內(nèi)在的機制。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院心內(nèi)科2015年1月至2016年5月門診收治的高血壓患者150例，以BMI作為依據(jù)分為三組，A組為超重組即BMI≥24合并高血壓60例，B組為正常組即18.50.05)，具有可比性。

1.2方法 所有患者給予常規(guī)降壓、治療基礎(chǔ)病等治療，抽取空腹靜脈血4 mL，1 000 rpm離心10 min，留取血漿，采用放射免疫方法分別檢測血漿ET-1及AngⅡ水平。并且采用病史詢問的方式了解既往有無房顫。

2 結(jié) 果

2.1三組患者血漿AngⅡ和ET-1水平比較 A、B、C組患者血漿AngⅡ水平分別為(667±51) pg/mL、(587±65) pg/mL、(598±63) pg/mL；血漿ET-1水平分別為(71.52±3.96) pg/mL、(60.98±4.09) pg/mL、(41.61±4.02) pg/mL。結(jié)果顯示ET-1水平從高到低依次為A組>B組>C組，組間比較均差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。血漿AngⅡ水平A組最高，B、C組無顯著性差異(P>0.05)。

2.2三組患者房顫發(fā)生率比較 通過詢問病史，每個患者至少行1次Holter檢查，確定有無房顫發(fā)作。結(jié)果顯示A組患者中9例有房顫發(fā)作(15%)，其中陣發(fā)房顫8例，持續(xù)房顫1例；B組患者中6例有房顫發(fā)作(8.3%)，均為陣發(fā)房顫；C組患者中2例有房顫發(fā)作(6.7%)，均為陣發(fā)房顫。組間比較顯示三組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。

3 討 論

研究[5]證實，高血壓是房顫的危險因素，其導(dǎo)致房顫的原因目前認為主要是由于高血壓狀態(tài)下RAS系統(tǒng)的激活，血管內(nèi)皮緊張素AngⅡ?qū)π姆拷M織的作用以及血管內(nèi)皮的損傷。肥胖對房顫的影響尚存在爭議。有研究[6]發(fā)現(xiàn)，部分肥胖或者超重患者房顫的發(fā)生率較高，其機制可能是肥胖患者體內(nèi)存在較高的炎癥負荷導(dǎo)致了房顫的發(fā)生；也有研究[7]報道，肥胖患者房顫的發(fā)生率反而較體質(zhì)量正常者低，原因可能是由于肥胖減輕了左心房的壓力進而降低房顫的發(fā)生率。

本文結(jié)果顯示，高血壓患者中超重或肥胖患者血漿ET-1顯著高于體質(zhì)量正常及消瘦者，房顫的發(fā)生率也最高，而且血漿ET-1和BMI呈顯著相關(guān)性，超重患者AngⅡ水平顯著上調(diào)，但是在正常和消瘦組，AngⅡ水平無顯著性差異，提示BMI>24的超重或肥胖高血壓患者，血漿AngⅡ水平及ET-1水平均顯著上調(diào)，房顫發(fā)生率較高。推測肥胖和高血壓可能在促進房顫的發(fā)生方面有協(xié)同作用或者有共同的通路。既往基礎(chǔ)研究證實，肥胖和高血壓都可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮的損傷，存在血管內(nèi)皮功能的紊亂。而內(nèi)皮素ET-1的生理作用主要使血管收縮，病理情況下當(dāng)血管內(nèi)皮受炎癥刺激等可出現(xiàn)病理性的增多[8]，可以認為ET-1是“血管內(nèi)皮損傷的標(biāo)志物”，也有研究證實肥胖和高血壓都可以導(dǎo)致血漿ET-1的上調(diào)，而且ET-1在房顫發(fā)病中的作用越來越得到關(guān)注。R.Zakeri等[9]研究認為與單純的心力衰竭患者相比，合并房顫者血漿ET-1 表達更高。H.S.Abed等[10]研究發(fā)現(xiàn)，隨著山羊體質(zhì)量的增加，其心房ET-1 及內(nèi)皮素受體ETA 和ETB 表達增加，房顫發(fā)生的風(fēng)險明顯升高。因此我們推測，肥胖合并高血壓的患者是房顫的高危人群，其機制可能是通過上調(diào)血漿或者心房組織ET-1的表達從而促進房顫的發(fā)生發(fā)展。本研究還存在一定的局限性，比如樣本量較少，缺乏分子層面的進一步證據(jù)，這需要在以后的研究中進一步探討。