王鑫 張敏 徐沖鋒 呂攀攀 劉芳(通訊作者)

256603濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院兒童保健科

熱性驚厥是兒童驚厥最常見的原因。具有年齡依賴性，多見于6月齡～5歲，患病率3%～5%[1]。呼吸道病毒感染是主要誘發(fā)因素[2]，流感病毒A(Flu A)、流感病毒B(Flu B)、腺病毒(ADV)、呼吸道合胞病毒(RSV)是引起熱性驚厥的常見誘發(fā)因素。筆者發(fā)現(xiàn)，在流感季節(jié)，熱性驚厥患兒比非流感季節(jié)明顯增多。為了探討呼吸道病毒感染與熱性驚厥的相關(guān)性，2017年11月-2018年2月收治熱性驚厥患兒113例，分析呼吸道病毒感染與熱性驚厥的相關(guān)性，分析如下。

資料與方法

2017年11月-2018年2月收治熱性驚厥患兒113例，年齡6個月～5歲。納入標準：符合熱性驚厥診斷治療與管理專家共識(2017實用版)的診斷標準[3]，年齡6個月～5歲，排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、癲癇、中毒性腦病、代謝紊亂、急性中毒或遺傳代謝病等其他病因所致的驚厥患兒。根據(jù)納入標準排除11例，最終納入102例，男58例，女44例，平均年齡(36.6±14.1)個月。

標本收集及病毒檢測：所有入選對象于清晨收集鼻咽部分泌物。采用上海星耀醫(yī)學科技發(fā)展有限公司的試劑檢測患兒鼻咽部脫落細胞，用直接免疫熒光法對病毒抗原進行檢測，檢測Flu A、Flu B、ADV、RSV，每個細胞涂片中陽性包涵體細胞≥3個則為陽性。

分析方法：統(tǒng)計患兒的一般資料和臨床資料。記錄患兒的性別、發(fā)病時年齡、既往熱性驚厥病史、家族史、最高溫度、發(fā)病時溫度、發(fā)作持續(xù)時間等。比較流感病毒感染患兒與非流感病毒感染患兒的臨床特征；比較流感病毒A、流感病毒B、呼吸道合胞病毒、腺病毒感染患兒的臨床特征。

統(tǒng)計學處理：采用SPSS25.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用(x±s)表示，多組間比較采用F檢驗，兩組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

流感病毒感染患兒月齡較非流感病毒感染患兒大，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。流感病毒感染患兒熱性驚厥發(fā)作時溫度高于非流感病毒感染的患兒，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。流感病毒感染患兒最高溫度高于呼吸道合胞病毒及病毒檢測均陰性組的患兒，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，與腺病毒感染者差異無統(tǒng)計學意義。流感病毒感染患兒與非流感病毒感染患兒發(fā)作時驚厥持續(xù)時間比較，組間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表1。

討 論

熱性驚厥是嬰幼兒時期最常見的驚厥性疾病。呼吸道病毒感染是熱性驚厥的重要誘發(fā)因素。在常見的呼吸道病毒中，又以流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒常見。Hara K等發(fā)現(xiàn)在日本和亞洲地區(qū)，流感病毒是熱性驚厥的主要誘發(fā)因素[4]。筆者發(fā)現(xiàn)，在流感季節(jié)，熱性驚厥的發(fā)病率明顯多于非流感季節(jié)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，102例患兒中Flu A感染42例(41.18%)，F(xiàn)lu B感染13例(12.75%)，呼吸道合胞病毒感染7例(6.86%)，腺病毒感染4例(3.92%)，病毒檢測陰性36例(35.29%)。本研究結(jié)果表明，流感病毒感染是誘發(fā)兒童熱性驚厥最常見的呼吸道病毒，流感病毒感染相比其他病毒感染更容易誘發(fā)熱性驚厥。

不同病毒感染誘發(fā)的熱性驚厥患兒最高溫度、發(fā)作時溫度、發(fā)作持續(xù)時間等有所不同[5]。本研究發(fā)現(xiàn)，流感病毒感染引起熱性驚厥病例年齡較大，發(fā)病時最高溫度相對較高，而發(fā)作持續(xù)時間與非流感組無明顯差異。流感病毒感染患兒發(fā)作時溫度高于非流感病毒感染患兒，說明高體溫是流感病毒感染導致熱性驚厥的重要因素，流感病毒感染更容易誘發(fā)熱性驚厥。提示臨床工作中，對流感患兒更應(yīng)注意預(yù)防熱性驚厥。

流感病毒感染引起熱性驚厥的機制目前仍不清楚。有人認為炎性反應(yīng)在熱性驚厥的發(fā)病機制中發(fā)揮著重要的作用[6]，炎性反應(yīng)會提高神經(jīng)元的興奮性。細胞因子IL-1、IL-6、TNF-α等介導的炎性反應(yīng)誘發(fā)發(fā)熱，在感染狀態(tài)下，機體通常表現(xiàn)為非特異性宿主反應(yīng)[7]。這些炎性因子也可以在中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生，調(diào)節(jié)星形角質(zhì)細胞、小角質(zhì)細胞和神經(jīng)元興奮性，影響突觸傳遞，最終導致驚厥的發(fā)生[8]。Shahrokhi等研究表明，IL-6的單核苷酸多態(tài)性在熱性驚厥的病理過程中發(fā)揮重要作用[9]。因此，推測流感病毒感染誘發(fā)熱性驚厥可能與這些炎性介質(zhì)有關(guān)，尚需要進一步研究證實。本文研究發(fā)現(xiàn)，流感病毒感染相比其他呼吸道病毒感染更容易誘發(fā)熱性驚厥，流感病毒感染患兒熱性驚厥發(fā)作時溫度高于非流感病毒感染的患兒。流感病毒感染是否引起離子通道的改變而誘發(fā)熱性驚厥目前還沒有相關(guān)的研究，尚需要進一步研究。本文為進一步研究呼吸道病毒感染引起熱性驚厥的機制提供了新的思路。

表1 熱性驚厥發(fā)作的臨床特征比較(x±s)