皮建彬，李俊龍，金政，吳偉

de Winter 綜合征心電圖表現(xiàn)是一種ST 段抬高型心肌梗死的等危癥，其特點為胸前導聯(lián)J點下移，ST 段上斜型壓低和高尖對稱T 波相延續(xù)，多提示危重心血管疾病的發(fā)生，如不及時干預可導致嚴重不良心血管事件。我院收治1例急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）患者，其心電圖典型的ST-T波改變及急診冠脈造影結(jié)果予以佐證，符合de Winter綜合征診斷。因及時行冠脈介入治療開通病變血管，預后良好，現(xiàn)報告如下。

1 病例報告

患者 男，35歲。主因突發(fā)胸痛9 h，于2018年11月11日就診于我院急診科?；颊? h前無明顯誘因出現(xiàn)胸前區(qū)疼痛，并向后背部放射，伴胸悶憋氣、冷汗，無意識喪失、呼吸困難、惡心嘔吐等癥狀，疼痛持續(xù)不能緩解，為求進一步診療，來我院就診?；颊呒韧w健。否認冠心病、高血壓、糖尿病、腦血管病、慢性肺病等病史，無家族疾病遺傳病史，無吸煙、飲酒史。

入院查體：體溫36.7 ℃，心率75 次/min，呼吸21 次/min；血壓：左上肢110/73 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；右上肢115/80 mmHg。神志清，精神差，表情痛苦，口唇無紫紺，頸軟，頸靜脈無怒張，胸廓對稱，兩肺呼吸音粗，雙肺聽診未聞及明顯干濕啰音，心臟相對濁音界正常，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音，無心包摩擦音，腹部柔軟，無壓痛和反跳痛，雙下肢無浮腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。輔助檢查：實驗室急查示（2018-11-11，15：00）超敏肌鈣蛋白I（hs-TnI）0.094 μg/L（正常參考值0～0.034 μg/L，下同）、肌紅蛋白（Myo）523.3 μg/L（0～106 μg/L）、肌酸激酶（CK）496 U/L（50～310 U/L）、肌酸激酶MB 同工酶（CK-MB）112 U/L（0～310 U/L）、N 端前腦鈉肽（NT-proBNP）280 ng/L（0～300 ng/L），肝腎功能、電解質(zhì)等未見明顯異常。急診心電圖示（圖1）：竇性心律；V3～V6、Ⅱ、avF導聯(lián)ST段上斜型壓低0.1～0.4 mV，Ⅲ導聯(lián)ST 段水平型壓低0.1 mV，avR 導聯(lián)ST 段抬高約0.2 mV，V2～V6 導聯(lián)T 波高尖。復查心梗二項示（2018-11-11，15：30）：hs-TnI為1.751μg/L、Myo為832.1μg/L。

初步診斷：急性冠脈綜合征，非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）Killip I級。

治療經(jīng)過：患者心肌受損標志物hs-TnI 進行性升高，危險分層評估屬于高危缺血患者，本著早期介入治療的原則，立即予硫酸氫氯吡格雷片（波立維）300 mg＋阿司匹林腸溶片（拜阿司匹林）300 mg 嚼服處理。急至導管室行急診冠狀動脈造影檢查：左主干（LM）未見狹窄，左前降支（LAD）近段完全閉塞，回旋支（LCX）管腔未見狹窄，血流通暢，右冠狀動脈（RCA）全程散在斑塊，中遠段局限性狹窄20%～30%，管腔血流通暢（圖2a）。結(jié)合造影結(jié)果，考慮LAD 為罪犯血管，急診行前降支經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI），術(shù)中LAD 置入1 枚支架（圖2b）。術(shù)后患者胸痛緩解，該心電圖特點消失。繼續(xù)給予拜阿司匹林（100 mg，每日1 次）+波立維（75 mg，每日1次）雙聯(lián)抗血小板聚集，琥珀酸美托洛爾（倍他樂克，23.75 mg，每日1次）+培哚普利叔丁胺片（雅施達，4 mg，每日1次）控制心率、改善心室重構(gòu)；阿托伐他汀鈣片（立普妥，20 mg，每晚1次）穩(wěn)定斑塊，泮托拉唑腸溶片（潘妥洛克，40 mg，每日1 次）護胃等治療。經(jīng)急診PCI 術(shù)及藥物治療后患者癥狀明顯緩解，術(shù)后1周病情好轉(zhuǎn)出院。出院后患者規(guī)范服用上述藥物，每半個月門診隨訪1次，3個月來未訴明顯不適。

Fig.1 Electrocardiogram of the patient in emergency圖1 急診心電圖

Fig.2 Emergency coronary angiography(a)and coronary angiography after stent implantation(b)圖2 急診冠脈造影（a）及支架植入后冠脈造影（b）

2 討論

De Winter 等［1］通過回顧性分析1 500 余例LAD近段閉塞的急性冠脈綜合征患者心電圖，于2008年首次報道了de-Winter 綜合征，這是一種具有非ST段抬高，但與LAD 近段病變相關(guān)的心肌梗死心電圖表現(xiàn)的疾病。該綜合征心電圖特征為［2］：（1）胸前導聯(lián)V1～V6 導聯(lián)J 點下移，ST 段呈上斜型壓低≥0.1 mV，并與直立高尖對稱的T波相延續(xù)。（2）aVR 導聯(lián)ST 段抬高0.2～2.0 mV。（3）QRS 波時限正?；蜉p度延長。（4）對于某些患者，胸前導聯(lián)的R波遞增不良。（5）罪犯血管均在LAD 近段，且這種心電圖改變可維持至冠脈介入治療后。目前，這種心電圖改變的確切機制尚不明確。Gorgels等［3］認為心內(nèi)膜下心肌缺血導致動作電位異常是引發(fā)這種心電圖改變的機制。另外動物模型研究認為，ST段不抬高可能與細胞膜上ATP 敏感性鉀通道激活的缺失有關(guān)［4］。Monterocabezas 團隊研究認為［5-6］：T 波高尖及ST 段上斜型壓低是心內(nèi)膜下復極的延遲伴隨跨膜動作電位形成的圖形?？缒幼麟娢活~外微小的改變施加在心外膜上即可導致J 點壓低及高尖T 波。另外，QRS波時限增寬與心肌細胞在除極過程中通過受損的心肌組織發(fā)生傳導延遲有關(guān)［7］。

本例患者為青年男性，以胸痛持續(xù)不緩解就診，入院心電圖廣泛導聯(lián)J點下移，ST段上斜型壓低，伴有T 波高尖，hsTnI 進行性升高，根據(jù)2012年心肌梗死第三次全球統(tǒng)一定義［8］診斷標準，初步診斷為ACS、NSTEMI，按照急性冠脈綜合征急診快速診療指南［9］，臨床上對于急性心肌梗死的處理，主要是根據(jù)ST 段抬高幅度以及是否新發(fā)左束支傳導阻滯來確定。NSTEMI的PCI治療需進行危險分層，其中極高?；颊呓ㄗh行緊急冠狀動脈造影（＜2 h）；高?；颊呓ㄗh早期介入治療（＜24 h）；中?；颊呓ㄗh72 h內(nèi)完成介入治療；而低?；颊咝柽M一步尋找缺血證據(jù)，再決定是否采用介入策略。根據(jù)入院時相關(guān)檢查進行危險分層，該患者心肌受損標志物hs-TnI 呈動態(tài)改變，分層屬于高危缺血患者，本著早期介入治療的原則，急行冠脈造影，造影提示LAD近段完全閉塞，與NSTEMI 的血管病變特點不相符，術(shù)中罪犯血管處置入1枚支架，術(shù)后復查心電圖，上述特征表現(xiàn)消失，符合典型的de Winter綜合征特點。

目前，在臨床上對心電圖ST 段抬高極為重視，其次是ST 段水平型或者下斜型壓低，而對ST 段上斜型壓低關(guān)注不夠，因而容易延誤心肌再灌注時間。本例診療過程提示，臨床需要重視急性冠脈綜合征患者心電圖的不典型表現(xiàn)，增強對de Winter 綜合征特殊心電圖表現(xiàn)的識別能力。該例患者雖然根據(jù)入院時相關(guān)檢查未耽誤再灌注時間，但對于中低危患者，無疑會導致再灌注時間明顯延遲，易發(fā)生嚴重不良心血管事件。因此，胸痛患者若出現(xiàn)J點下移，ST段上斜型壓低和高尖對稱T 波相延續(xù)，多提示左前降支近端急性閉塞，應及時開通冠脈介入治療綠色通道，以降低病死率，改善遠期預后。