張亞玲
【摘 要】 目的:分析探討采用鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎患者對食管PH值與表皮生長因子受體(EGFR)的影響。方法:選擇2017年1月-2018年4月期間在我院治療的30例反流性食管炎患者作為研究對象,按隨機(jī)數(shù)表法分為2組,各15例。對照組口服鹽酸伊托必利聯(lián)合法莫替丁,觀察組口服鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑,比較兩組治療前后食管內(nèi)PH與治療后EGFR陰陽表達(dá)。結(jié)果:觀察組治療后食管PH值高于對照組,食管EGFR陽性表達(dá)率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎,可提高抑酸能力,促進(jìn)食管黏膜修復(fù),增強(qiáng)胃動力,提高抗反流能力。
【關(guān)鍵詞】 鹽酸伊托必利;奧美拉唑;反流性食管炎; EGFR
【中圖分類號】
R715 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】
A 【文章編號】1005-0019(2019)07-051-01
反流性食管炎受多種因素影響,致使胃腸運(yùn)動功能障礙,出現(xiàn)膽汁、胃酸、胰酶等具有腐蝕性的液體反流,損傷上消化道黏膜糜爛、潰瘍、纖維化,臨床治療主要采取抑酸和促胃動力藥物,奧美拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等質(zhì)子泵抑制是抑酸治療的常用藥物,單純使用抑酸藥物治療效果欠佳,可通過聯(lián)合使用胃排空或胃動力藥物降低食管反流,提高治療效果[1-2]。本研究將奧美拉唑聯(lián)合鹽酸伊托必利治療反流性食管炎,旨在探討對患者食管PH值及EGFR的影響。現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2017年1月-2018年4月期間在我院治療的30例反流性食管炎患者作為研究對象,按隨機(jī)數(shù)表法分為2組,各15例。對照組男7例,女8例;年齡31-74歲,平均(51.31±3.32)歲;病程2-9年,平均(5.12±1.12)年。觀察組男6例,女9例;年齡33-75歲,平均(51.87±3.54)歲;病程2-10年,平均(5.23±1.25)年。兩組一般資料相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn),患者同意參與本研究并簽署知情書。
1.2 方法 對照組給予服用鹽酸伊托必利(麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠,國藥準(zhǔn)字H20010186),5mg/次,3次/d,口服法莫替丁(永信藥品工業(yè)(昆山)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20056917)20mg/次,2次/d,連續(xù)服用20d。觀察組給予鹽酸伊托必利,服用方法與劑量同對照組,并服用奧美拉唑(吉林道君藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20103717),20mg/次,2次/d,連續(xù)治療2個月。
1.3 評價指標(biāo) ①比較兩組治療前與治療20d后食管內(nèi)PH值;②比較治療20d后兩組食管表皮生長因子受體(EGFR),采用胃鏡檢查食管病變黏膜處活體組織,經(jīng)二步法檢測,采用顯色劑示蹤顯色液確定EGFR結(jié)果,根據(jù)染成棕黃色細(xì)胞膜或細(xì)胞質(zhì)陽性細(xì)胞進(jìn)行判斷,弱陽性(+):陽性細(xì)胞數(shù)25%-49%,中度陽性(++):陽性細(xì)胞數(shù)50%-75%,強(qiáng)度陽性(+++):陽性細(xì)胞數(shù)>75%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件,以“n(%)”表示計數(shù)資料,等級資料予以秩和檢驗(yàn);以“”表示計量資料,非獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)用于組間比較,配對樣本t檢驗(yàn)用于組內(nèi)比較;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
觀察組治療后食管PH值高于對照組,且食管EGFR陽性表達(dá)率低于對照組,表明鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎可促進(jìn)食管黏膜修復(fù),抑制胃酸對食管的損傷。
3 討論
反流性食管炎的發(fā)病機(jī)制主要是食管下端括約肌功能障礙,導(dǎo)致抑制反流能力異常,大部分患者在發(fā)病期間存在反酸、反胃、上腹部灼燒感等主觀不適感受。現(xiàn)階段,臨床治療以減少反流、降低反流內(nèi)容物對食管黏膜的損害為主要目的,增加食管黏膜抗反流能力,增強(qiáng)自身抵御能力,緩解臨床癥狀[3]。
目前,臨床治療常采用能夠增強(qiáng)食管運(yùn)動,提高食管下端括約肌的促動力藥物,并取得了一定進(jìn)展。相關(guān)研究指出,EGFR常見于消化道黏膜處、上皮基底部,具備絡(luò)氨酸激酶活性,通常情況下,食管黏膜EGFR呈弱表達(dá),而反流物可導(dǎo)致食管黏膜產(chǎn)生炎癥反應(yīng),刺激炎性因子,從而誘導(dǎo)表皮生長因子與EGFR過度表達(dá)[4]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后食管PH值高于對照組,且食管EGFR陽性表達(dá)率低于對照組,表明鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎可促進(jìn)食管黏膜修復(fù),抑制胃酸對食管的損傷。法莫替丁是H2受體拮抗中抑酸效果較強(qiáng)的質(zhì)子泵抑制劑,可競爭性抑制胃壁細(xì)胞中組胺受體,抑制胃酸,奧美拉唑是在法莫替丁基礎(chǔ)研發(fā)的一種新型質(zhì)子泵抑制劑,不僅可發(fā)揮基礎(chǔ)抑酸作用,還可對壁細(xì)胞酶產(chǎn)生作用,與法莫替丁相比,具有半衰期長,且抑酸效果更強(qiáng)[5]。鹽酸伊托必利屬于促胃動力藥物,不但可抑制乙酰膽堿酯酶,還可對多巴胺D2受體產(chǎn)生阻斷作用,增加胃收縮能力,抑制反流,且不良反應(yīng)較少[6]。將鹽酸伊托必利與奧美拉唑聯(lián)用既可發(fā)揮抑酸作用,又可修復(fù)胃黏膜,提高胃動力,減少內(nèi)容物反流。
綜上所述,反流性食管炎采取鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療可促進(jìn)食管黏膜修復(fù),提高抑酸能力與抗反流能力,促進(jìn)臨床癥狀緩解。
參考文獻(xiàn)
[1] 宓林,虞陽,姜鶴宇,等.老年人胃食管反流病研究進(jìn)展[J].老年醫(yī)學(xué)與保健,2016,22(4):260-263.
[2] 朱寶宇,宋德鋒,施春雨,等.胃食管反流病發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2015,19(2):344-346.
[3] 王躍武.伊托必利、多潘立酮和甲氧氯普胺聯(lián)合治療功能性消化不良的療效與安全性分析[J].現(xiàn)代消化及介入診療,2017,22(2):215-218.
[4] 張穎慧,李良平.伊托必利聯(lián)合艾司奧美拉唑鎂治療食管運(yùn)動功能障礙致胃食管反流病的臨床觀察[J].中國藥房,2017,28(35):4974-4977.
[5] 張燕.奧美拉唑和法莫替丁治療反流性食管炎的效果分析[J].中國基層醫(yī)藥,2017,24(21):3290-3293.
[6] 徐文俊,許建國,朱華,等.雷貝拉唑或奧美拉唑聯(lián)合莫沙必利治療反流性食管炎有效性和安全性的meta分析[J].藥學(xué)與臨床研究,2017,25(2):145-148.