(鶴壁京立醫(yī)院,河南 鶴壁 458030)
急性冠狀動脈綜合征(Acute coronary syndrome,ACS)死亡率高,PCI是ACS的主要治療方法,對于合并糖尿病的ACS患者,為減少術(shù)后不良事件發(fā)生率,臨床上多采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,但是部分患者存在氯吡格雷抵抗,影響整體療效。為此,該研究采用替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林治療ACS合并2型糖尿病PCI術(shù)后患者,觀察其效果。
1.1一般資料 選取2016年1月-2017年6月本院收治的91例ACS合并2型糖尿病PCI術(shù)后患者,符合ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],納入患者血糖水平控制良好,均行PCI治療。排除藥物禁忌癥,空腹血糖>8.5 mmol/L者。將入選患者隨機分為觀察組和對照組,對照組:45例,男27例,女18例;年齡36~69歲,平均(52.41±5.33)歲;左心射血分數(shù)(57.91±4.33)%。觀察組:46例,男26例,女20例;年齡37~70歲,平均(52.46±5.36)歲;左心射血分數(shù)(57.93±4.36)%。兩組患者一般資料對比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
1.2方法 對照組:術(shù)前給予氯毗格雷、阿司匹林各300 mg口服,術(shù)后口服氯毗格雷75 mg/d,阿司匹林100 mg/d。觀察組:術(shù)前給予替格瑞洛180 mg口服,阿司匹林300 mg口服,術(shù)后口服替格瑞洛90 mg/次,2次/d,阿司匹林100 mg/d。術(shù)前及術(shù)后6個月末分別采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法及4通道血小板聚集儀檢測血小板P選擇素(CD62P)、CD63及血小板最大聚集率(MPAR)。對比兩組不良事件發(fā)生率。
2.1血小板功能比較 與治療前比較,兩組治療6個月后CD62P、CD63及MPAR水平均顯著降低(P<0.01),但觀察組降低幅度大于對照組(P<0.01),見表1。
表1 兩組患者血小板功能指標(biāo)水平對比
2.2不良事件發(fā)生率 觀察組出現(xiàn)心絞痛復(fù)發(fā)1例,呼吸困難3例,輕度出血1例,不良事件發(fā)生率為11.11%(5/45);對照組出現(xiàn)呼吸困難6例,心絞痛復(fù)發(fā)3例,心功能衰竭1例,再入院3例,輕中度出血2例,不良事件發(fā)生率為32.61%(15/46)。兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.94,P=0.026)。
PCI手術(shù)是臨床治療ACS的有效方法。但是,術(shù)后仍有不良心血管事件發(fā)生。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷能夠有效改善ACS患者預(yù)后,但部分患者由于出現(xiàn)氯吡格雷抵抗現(xiàn)象,導(dǎo)致病情反復(fù)發(fā)作,對患者預(yù)后造成嚴重影響。替格瑞洛屬于血小板聚集抑制劑的一種,具有雙重抑制血小板反應(yīng)的作用,具有高度可逆性,無需肝臟代謝激活,應(yīng)用于機體后,主要通過作用于P2Y12受體,對平衡型核苷轉(zhuǎn)運載體-1攝取腺苷產(chǎn)生抑制效用,提升腺苷濃度,進而發(fā)揮抑制血小板活化、聚集的功用,同時替格瑞洛還具有保護心肌、擴張血管的效用。張麗華等[2]通過對52例ACS合并2型糖尿病PCI術(shù)后患者應(yīng)用替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林雙抗療法后顯示,能有效提升對血小板的抑制效果,降低術(shù)后心血管不良事件發(fā)生率,效果更優(yōu)于吡格雷聯(lián)合阿司匹林雙抗療法。血小板激活后,血小板胞漿膜與α-顆粒膜相融合,CD62P暴露于胞漿膜表面,CD62P及CD63水平呈現(xiàn)高表達狀態(tài),MPAR與CD63、CD62P為平行關(guān)系,在CD62P、CD63水平高表達時,MPAR表現(xiàn)為異常升高,進而提升心血管不良事件發(fā)生率。因此,血小板功能指標(biāo)水平檢測對于疾病預(yù)后有著重要意義。該研究顯示,觀察組患者治療后MPAR、CD63、CD62P水平及不良事件發(fā)生率均低于對照組,證實替格瑞洛、阿司匹林雙抗療法能夠更為有效的改善血小板功能及疾病預(yù)后,安全性高。
綜上所述,替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林應(yīng)用于ACS合并2型糖尿病PCI術(shù)后患者效果確切,能有效抑制血小板活化,降低不良事件發(fā)生率,值得臨床推廣應(yīng)用。