陳香，許新微，張朝陽，趙明1，*

（1.江蘇大學(xué)藥學(xué)院，江蘇 鎮(zhèn)江212013；2.鎮(zhèn)江市食品藥品監(jiān)督檢驗(yàn)中心，江蘇 鎮(zhèn)江212050；3.江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)院，江蘇 鎮(zhèn)江212013；4.太倉市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科，江蘇 蘇州215400）

炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease，IBD）是一組由環(huán)境、遺傳、感染以及免疫等因素相互作用導(dǎo)致的腸道黏膜免疫系統(tǒng)異常反應(yīng)的疾病，主要包括潰瘍性結(jié)腸炎（uclerative colitis，UC）和克羅恩病。IBD的病變多發(fā)生于直腸和乙狀結(jié)腸，并可遷延至結(jié)腸，進(jìn)而導(dǎo)致整個(gè)結(jié)腸病變，臨床癥狀主要以腹瀉、黏液膿血便、腹痛及里急后重為主，以結(jié)腸黏膜慢性炎癥和潰瘍形成為病理特點(diǎn)［1］。近年來，因發(fā)病率不斷升高、難以徹底治愈且長期遷延不愈易誘發(fā)腫瘤等特點(diǎn)，IBD已成為消化病研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)之一。目前臨床上治療IBD的主要方法有傳統(tǒng)藥物及免疫抑制劑治療、生物制劑治療、微生態(tài)制劑治療、抗生素治療以及手術(shù)治療等。但是，上述藥物均具有一定的不足之處。尋找高效、安全的治療IBD的新型藥物已成為一項(xiàng)迫切任務(wù)。白藜蘆醇是一種具有抗炎、抗氧化作用的天然二苯乙烯類活性物質(zhì)［2］。近年來的研究顯示，白藜蘆醇具有治療IBD的作用［3］。本文就白藜蘆醇對(duì)IBD治療作用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，并展望白藜蘆醇治療IBD的發(fā)展前景。

1 白藜蘆醇的理化性質(zhì)

白藜蘆醇又稱芪三酚，化學(xué)名稱是3，5，4’-三羥基苯二烯，分子式是C14H12O3，結(jié)構(gòu)式見圖1，相對(duì)分子量為228.24，呈無味、灰白色或白色粉末，較難溶于水，易溶于有機(jī)溶劑。在低溫、避光條件下白藜蘆醇較為穩(wěn)定，堿性環(huán)境中不穩(wěn)定［4］。白藜蘆醇以順式-／反式游離態(tài)和順式-／反式糖苷結(jié)合態(tài)等形式存在，是一種具有天然活性的多酚類單體化合物。

圖1 白藜蘆醇結(jié)構(gòu)式

2 白藜蘆醇對(duì)免疫細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用

2.1 白藜蘆醇對(duì)T細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用

Gao等［5］的實(shí)驗(yàn)顯示，25μmol／L白藜蘆醇對(duì)經(jīng)有絲分裂原／抗原激活的T細(xì)胞增殖的抑制率達(dá)90%。Falchetti等［6］的研究顯示，白藜蘆醇對(duì)T細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用具有劑量依賴性，低濃度（0.625～0.25μg／mL）的白藜蘆醇可刺激CD4+／CD8+T細(xì)胞中細(xì)胞因子IL-2、IL-4以及核轉(zhuǎn)錄因子（INFγ）的表達(dá)和分泌，高濃度（10μg／mL）時(shí)則能抑制CD4+／CD8+T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子；同樣，低濃度的白藜蘆醇能夠激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞的細(xì)胞毒活性，而高濃度則具有抑制作用。此外，白藜蘆醇對(duì)CD8+T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子的抑制效果比對(duì)CD4+T細(xì)胞的抑制更好。Radkar等［7］的研究顯示，當(dāng)白藜蘆醇濃度≥25μmol／L時(shí)會(huì)激發(fā)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的特異性殺傷潛能。Feng等［8］研究顯示，低劑量白藜蘆醇能增強(qiáng)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。Sharma等［9］也報(bào)道了白藜蘆醇能夠抑制T細(xì)胞活性的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

2.2 白藜蘆醇對(duì)外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMC）的免疫調(diào)節(jié)作用

Seyyedebrahimi等［10］每天使用800 mg白藜蘆醇對(duì)48例2型糖尿病患者連續(xù)8周進(jìn)行口服治療，結(jié)果顯示，白藜蘆醇在患者PBMC中具有抗氧化劑的作用。Boscolo等［11］的研究顯示，高濃度白藜蘆醇能顯著抑制植物血凝素刺激引起的PBMC增殖，并且PBMC分泌的細(xì)胞因子INF-γ和TNF-α量亦受到顯著抑制。但是，當(dāng)白藜蘆醇濃度低至10～100 nmol／L時(shí)，對(duì)細(xì)胞增殖的抑制作用消失。Capeleto等［12］研究顯示，白藜蘆醇通過Ala16Val-SOD2 SNP途徑活化人PBMC。但也有研究顯示白藜蘆醇可促進(jìn)某些炎性因子的表達(dá)。Gualdoni等［13］研究顯示，白藜蘆醇可顯著提高PBMC表達(dá)細(xì)胞因子TNF-α。

2.3 白藜蘆醇對(duì)B細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用

Jhou等［14］的研究顯示，白藜蘆醇通過上調(diào)B細(xì)胞中FcγRIIB的表達(dá)從而選擇性地降低B細(xì)胞數(shù)量，緩解狼瘡性腎炎。Zunino等［15］使用不同濃度白藜蘆醇處理經(jīng)有絲分裂原作用的B細(xì)胞，結(jié)果顯示低濃度白藜蘆醇（2和5 nmol／L）能促進(jìn)B細(xì)胞增殖，而高濃度白藜蘆醇（10 nmol／L）抑制B細(xì)胞的增殖，但是B細(xì)胞中Bcl-2和caspase-3的表達(dá)水平隨白藜蘆醇濃度的增加而升高，呈一定的劑量依賴性。Wang等［16］從系統(tǒng)性紅斑狼瘡模型建立第2天起給予建模小鼠白藜蘆醇口服，連續(xù)7個(gè)月，結(jié)果顯示白藜蘆醇對(duì)B細(xì)胞的增殖以及抗體的產(chǎn)生等均具有抑制作用。此外，Sharma等［9］也報(bào)道了白藜蘆醇具有抑制B細(xì)胞活性的作用。

2.4 白藜蘆醇對(duì)巨噬細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用

Ma等［17］使用白藜蘆醇作用于經(jīng)脂多糖刺激的RAW264.7小鼠巨噬細(xì)胞，結(jié)果顯示白藜蘆醇能下調(diào)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和IL-6的表達(dá)，而且，以劑量依賴的形式抑制NO的產(chǎn)生和IL-6的分泌。白藜蘆醇也抑制HMGB1從胞核向胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)以及核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）p65從胞質(zhì)入核，抑制了IκBα的磷酸化。白藜蘆醇對(duì)巨噬細(xì)胞的上述作用均是通過抑制STAT-1和STAT-3的磷酸化實(shí)現(xiàn)的［17］。Wang等［18］的研究顯示，白藜蘆醇能降低巨噬細(xì)胞TNF-α的表達(dá)水平以及主要的前炎癥因子的分泌，增加M2型巨噬細(xì)胞相關(guān)基因信使RNA的表達(dá)。Yang等［19］的研究顯示，白藜蘆醇可抑制肺泡巨噬細(xì)胞的凋亡并降低其細(xì)胞因子的表達(dá)。

2.5 白藜蘆醇對(duì)樹突狀細(xì)胞（DC）的免疫調(diào)節(jié)作用

Kim等［20］的研究顯示，白藜蘆醇顯著抑制骨髓來源的DC細(xì)胞表達(dá)共刺激分子CD80和CD86、MHC-I和MHC-II。白藜蘆醇也明顯抑制了脂多糖刺激的DC細(xì)胞產(chǎn)生胞內(nèi)IL-12 p40／p70和分泌IL-12 p70的能力。白藜蘆醇處理的DC細(xì)胞通過甘露糖受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用高效捕獲抗原。此外，白藜蘆醇可抑制DC細(xì)胞對(duì)單純異基因T細(xì)胞增殖的刺激作用，并在反應(yīng)性T細(xì)胞中誘導(dǎo)低水平的IL-2分泌。Buttari等［21］的研究顯示，白藜蘆醇可阻止DC細(xì)胞在糖基化過程中成熟。Svajger等［22］的研究顯示，白藜蘆醇誘導(dǎo)DC細(xì)胞介導(dǎo)的免疫耐受，尤其是在DC細(xì)胞分化過程中使用白藜蘆醇處理效果更好。白藜蘆醇可使DC細(xì)胞的共刺激分子CD40、CD80和CD86表達(dá)下調(diào)，誘導(dǎo)ILT3和ILT4的表達(dá)，但不影響HLA-G的表達(dá)。經(jīng)白藜蘆醇處理的DC細(xì)胞活化后失去產(chǎn)生IL-12p70的能力，但是產(chǎn)生IL-10的能力增強(qiáng)。

此外，白藜蘆醇還對(duì)NK 細(xì)胞具有調(diào)節(jié)作用［23］。上述的國內(nèi)外研究闡明了白藜蘆醇對(duì)免疫細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用以及可能機(jī)制。下面將進(jìn)一步綜述白藜蘆醇對(duì)由免疫細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)的IBD的作用以及可能的機(jī)制。

3 白藜蘆醇對(duì)IBD的作用及其機(jī)制

3.1 白藜蘆醇對(duì)IBD的作用

近年來的研究顯示，白藜蘆醇能夠有效緩解不同動(dòng)物IBD模型的癥狀。Abdallah等［24］使用白藜蘆醇（2和10 mg／kg體重）連續(xù)7 d通過口服處理三硝基苯磺酸（trinitrobenzene sulfonic acid，TNBS）誘導(dǎo)的IBD Wistar大鼠，結(jié)果顯示白藜蘆醇處理組大鼠較陽性組大鼠的潰瘍區(qū)域面積明顯減小，結(jié)腸質(zhì)量指數(shù)下降，結(jié)腸組織髓過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性下降，GSH、丙二醛和NO水平降低，結(jié)腸組織和血清中ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)水平降低。Yildiz等［25］將白藜蘆醇（10 mg／kg體重）通過腹腔注射的給藥方式處理TNBS誘導(dǎo)的IBD Wistar大鼠，結(jié)果顯示，與陽性組大鼠相比，白藜蘆醇處理組大鼠的結(jié)腸鏡檢評(píng)分下降，結(jié)腸丙二醛水平降低，但MPO、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和過氧化氫酶的活性無明顯變化，結(jié)腸GPX活性升高。Arslan等［26］采用甲氨蝶呤誘導(dǎo)Wistar大鼠構(gòu)建IBD模型，將白藜蘆醇（25 mg／kg體重）通過口服給藥方式連續(xù)30 d處理模型組大鼠，結(jié)果顯示，白藜蘆醇處理組大鼠十二指腸和空腸丙二醛、GSH和8-OH／Gua水平比陽性組大鼠顯著降低，而且MPO mRNA表達(dá)水平也明顯下降。Abdin等［27］將白藜蘆醇（10 mg／kg體重）通過口服給藥的方式連續(xù)14 d處理惡唑酮誘導(dǎo)的Wistar大鼠構(gòu)建UC模型，結(jié)果顯示，白藜蘆醇處理組大鼠的DAI指數(shù)下降，結(jié)腸SphK1表達(dá)水平降低，結(jié)腸MPO活性以及組織病理學(xué)損傷分?jǐn)?shù)下降。Larrosa等［28］使用葡萄糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium，DSS）誘導(dǎo)Fischer F344大鼠構(gòu)建克羅恩病模型，將劑量為1 mg／kg體重的白藜蘆醇以口服方式連續(xù)處理模型組大鼠25 d，結(jié)果顯示，與陽性組大鼠相比，經(jīng)過白藜蘆醇處理的大鼠結(jié)腸長度縮短，結(jié)腸組織病理學(xué)損傷分?jǐn)?shù)減小，結(jié)腸中COX-2、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）以及NO的蛋白表達(dá)降低。Rahal等［29］采用肽聚糖-多糖誘導(dǎo)Lewis大鼠構(gòu)建克羅恩病模型，將40或100 mg／kg體重劑量的白藜蘆醇以灌服方式連續(xù)處理大鼠28 d，結(jié)果顯示白藜蘆醇處理的大鼠盲腸組織IL-1β的mRNA表達(dá)水平比陽性組大鼠明顯降低，而盲腸中IL-6、TNF-α和TGF-β1的表達(dá)水平顯著升高。

Sharma等［30］采用DSS誘導(dǎo)C57BL／6小鼠構(gòu)建IBD模型，將100 mg／kg體重的白藜蘆醇以隔天灌服的方式連續(xù)10 d處理IBD小鼠，結(jié)果顯示，與陽性組相比，經(jīng)白藜蘆醇處理的小鼠結(jié)腸更長，結(jié)腸中TNF-α轉(zhuǎn)化酶（TNF-α converting enzyme，TACE）mRNA表達(dá)水平下降，TIMP3和沉默信息調(diào)節(jié)因子2相關(guān)酶1（Silent mating type information regulation-1，SIRT1）mRNA表達(dá)水平升高。Yao等［31］采用DSS誘導(dǎo)BALB／c小鼠，構(gòu)建IBD小鼠模型，將30或60 mg／kg體重的白藜蘆醇以口服的方式連續(xù)14 d處理IBD小鼠，結(jié)果顯示，與陽性組小鼠相比，經(jīng)白藜蘆醇處理的小鼠結(jié)腸組織學(xué)疾病評(píng)分下降，結(jié)腸丙二醛水平和MPO、SOD和GPX活性降低，IL-8、TNF-α和IFN-γ的mRNA及蛋白表達(dá)水平下降。Youn等［32］以口服的方式連續(xù)7 d將10 mg／kg體重的白藜蘆醇處理經(jīng)DSS誘導(dǎo)的IBD ICR模型小鼠，結(jié)果顯示，經(jīng)白藜蘆醇處理的小鼠結(jié)直腸長度伸長，結(jié)腸中iNOS含量下降，NF-κB和IκB表達(dá)水平降低，而ERK和STAT3的磷酸化水平下降。Altamemi等［33］以口服的方式連續(xù)5周將100 mg／kg體重的白藜蘆醇處理經(jīng)DSS誘導(dǎo)的IBD ApcMin／+模型小鼠，結(jié)果顯示白藜蘆醇處理的小鼠結(jié)腸息肉大小和數(shù)量下降，BrdU和PCNA陽性結(jié)腸細(xì)胞數(shù)減少；結(jié)腸COX-2和IL-6的mRNA表達(dá)降低，TNF-α表達(dá)水平降低，T細(xì)胞、B細(xì)胞、MDSC以及NK細(xì)胞數(shù)量下降，腸道黏膜中microRNA-455和microRNA-101b的表達(dá)升高。

目前有關(guān)白藜蘆醇對(duì)IBD治療作用的臨床試驗(yàn)較少。最近，一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)評(píng)估了白藜蘆醇對(duì)炎癥生物標(biāo)志物和UC患者生活質(zhì)量的影響。在該研究中，患者每天服用白藜蘆醇0.5 g，連續(xù)6周后，血漿C-反應(yīng)蛋白、TNF-α和NF-κB p65水平降低?；颊呱钯|(zhì)量得到改善，臨床結(jié)腸炎活動(dòng)指數(shù)顯著降低［34］。此外，在輕至中度UC患者體內(nèi)，SOD活性和總抗氧化能力提高，但服用白藜蘆醇的患者丙二醛水平降低［35］。

3.2 白藜蘆醇對(duì)IBD的作用機(jī)制

3.2.1 白藜蘆醇抗炎作用的機(jī)制 IBD患者腸道組織中均存在炎癥反應(yīng)。參與炎癥反應(yīng)的免疫細(xì)胞會(huì)分泌多種促炎因子，破壞腸道組織的正常結(jié)構(gòu)，影響腸道功能。NF-κB是能與多種免疫球蛋白輕鏈基因啟動(dòng)子κB序列特異性結(jié)合并促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄的一類蛋白質(zhì)。NF-κB可調(diào)節(jié)多種促炎因子的表達(dá)，進(jìn)而影響炎癥的發(fā)生與發(fā)展［36］。因此，通過下調(diào)NF-κB的活性抑制炎癥反應(yīng)也就成為治療IBD的重要手段。Youn等［32］的實(shí)驗(yàn)顯示，在DSS誘導(dǎo)的小鼠IBD模型中，口服白藜蘆醇能抑制NF-κB的活化，減少NF-κB下游促炎因子的產(chǎn)生，進(jìn)而減輕炎癥對(duì)腸道組織的損傷。體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了白藜蘆醇可以劑量依賴的方式降低NF-κB活性，進(jìn)而降低COX-2基因表達(dá)水平［37］。白藜蘆醇能通過抑制NF-κB磷酸化及其降解的途徑來降低炎性因子TNF-α、IL-6以及COX-2等的表達(dá)［38］。SIRT1可與NF-κB蛋白質(zhì)分子中的RelA／p65亞基結(jié)合，導(dǎo)致SIRT1在Lys310位點(diǎn)去乙?；M(jìn)而抑制NF-κB的轉(zhuǎn)錄活性［39］。這也說明NF-κB的活性受SIRT1去乙?；饔玫恼{(diào)控。那么白藜蘆醇可否通過誘導(dǎo)SIRT1的活化并上調(diào)其活性、下調(diào)NF-κB活性這一途徑發(fā)揮抗炎作用？Singh等［40］的研究顯示，白藜蘆醇可通過上調(diào)結(jié)腸免疫細(xì)胞中作為NF-κB激活和炎癥的逆向調(diào)節(jié)器的SIRT1預(yù)防結(jié)腸炎。Dong等［41］的研究顯示，白藜蘆醇以iNOS-NO依賴方式通過SIRT1-NF-κB途徑減輕腸道亞急性缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I／R）損傷。

以L-精氨酸為底物，NOS可通過3種形式合成NO。在3種同工酶亞型中，iNOS在炎癥反應(yīng)的調(diào)控中起著重要作用。越來越多的證據(jù)表明，白藜蘆醇能夠通過NO-依賴性的方式緩解由I／R導(dǎo)致的腸系膜動(dòng)脈等組織損傷［41］。那么白藜蘆醇是否可通過調(diào)控NO的表達(dá)實(shí)現(xiàn)其在IBD中的抗炎作用呢？1999年Tsai等［42］報(bào)道，在經(jīng)脂多糖激活的RAW 264.7細(xì)胞中，白藜蘆醇可能通過下調(diào)NF-κB的結(jié)合活性來抑制炎癥中增強(qiáng)的iNOS表達(dá)，進(jìn)而顯著抑制NO的產(chǎn)生。此后，相繼有不同的研究支持上述結(jié)果［43-45］。Youn等［32］以口服白藜蘆醇的給藥方式處理經(jīng)DSS誘導(dǎo)的IBD模型，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示白藜蘆醇可下調(diào)iNOS的表達(dá)水平并減弱NF-κB、STAT3以及ERK的活化，減輕由DSS引起的結(jié)腸組織損傷。Serra等［46］采用白藜蘆醇體外作用于腸上皮來源的HT-29細(xì)胞系，結(jié)果顯示白藜蘆醇可顯著降低經(jīng)細(xì)胞因子誘導(dǎo)產(chǎn)生的NO、PGE2、iNOS和COX-2的表達(dá)以及活性氧的形成，從而緩解炎癥引起的腸道組織損傷。

3.2.2 白藜蘆醇的抗氧化作用 血液中丙二醛含量反映組織細(xì)胞受自由基攻擊的嚴(yán)重程度，而SOD活力則反映機(jī)體清除氧自由基的能力。近年研究顯示，白藜蘆醇能通過清除活性氧簇進(jìn)而發(fā)揮抗氧化作用，減輕腸道組織損傷。Jang等［47］的研究顯示，白藜蘆醇在小鼠巨噬細(xì)胞系Raw 264.7細(xì)胞、人單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞中是一種有效的活性氧生成抑制劑。Yildiz等［48］的研究顯示，白藜蘆醇可減輕I／R誘導(dǎo)的大鼠小腸氧化損傷。Ozkan等［49］的研究也顯示，白藜蘆醇能通過降低丙二醛、NO以及MPO水平，恢復(fù)SOD活性，減輕由I／R引起的腸損傷。Jha等［50］采用靜脈注射20 mg／kg或口服50 mg／kg白藜蘆醇的方式處理腸I／R模型大鼠，結(jié)果顯示白藜蘆醇均能有效緩解機(jī)體SOD水平的下降以及丙二醛水平的升高。Dong等［41］等也報(bào)道了白藜蘆醇可明顯提高大鼠腸I／R后黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞色素的氧化酶活力，降低氧自由基的產(chǎn)生，提高SOD水平及活性，減少血液中丙二醛，明顯減輕由I／R導(dǎo)致的腸道黏膜組織損傷。近年來的臨床試驗(yàn)也證實(shí)了白藜蘆醇這一作用。2015年，Samsami-Kor等［34］對(duì)每日服用1粒白藜蘆醇膠囊且連續(xù)服用6周的患者進(jìn)行研究，結(jié)果顯示白藜蘆醇可降低丙二醛和MPO的表達(dá)，進(jìn)而抑制組織的氧化損傷和凋亡，起到減輕炎癥的作用。

3.2.3 白藜蘆醇抑制腸道纖維化的作用 當(dāng)外界抗原等異物引起腸道炎癥反應(yīng)，腸道組織被持續(xù)破壞，腸道間質(zhì)細(xì)胞活化并過度增殖，過多的間質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)在腸壁沉積，導(dǎo)致腸壁發(fā)生纖維化［51］。而在臨床上，腸壁纖維化、腸腔狹窄為克羅恩病常見并發(fā)癥。到目前為止，有關(guān)白藜蘆醇抑制腸道纖維化作用的報(bào)道較少。Rahal等［52］的研究顯示，白藜蘆醇能顯著減少肽聚糖-多糖構(gòu)建的Lewis大鼠克羅恩病模型炎性細(xì)胞因子和TGF-β1的含量，降低Ⅰ型、Ⅲ型前膠原和IGF-1 mRNA的表達(dá)，抑制組織纖維化，說明白藜蘆醇具有抑制纖維化的作用。Garcia等［53］也報(bào)道了類似的研究結(jié)果。Li等［54］的研究也顯示，白藜蘆醇可能通過激活SIRT1或抑制IGF-Ⅰ受體途徑抑制膠原I的合成，從而抑制IGF-1誘導(dǎo)的腸道纖維化。最新的研究結(jié)果顯示，SIRT1通過減少炎癥和纖維化的進(jìn)程來預(yù)防肺纖維化［55］。白藜蘆醇在IBD中的作用除了抗炎、抗氧化以及抑制纖維化之外，還有抑制腸道上皮細(xì)胞凋亡等作用［34］。

綜上所述，同類型實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型以及臨床研究均顯示了白藜蘆醇主要是通過抗炎、抗氧化、抑制腸道纖維化及抑制腸道細(xì)胞凋亡等方式緩解IBD。但是具體作用機(jī)制尚不清晰。全面深入研究白藜蘆醇治療IBD的作用及其機(jī)制，將為其在IBD臨床治療中提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)，并為開發(fā)與白藜蘆醇相關(guān)的新型藥物提供思路。