謝麗

【摘要】 目的： 探討ACEI治療急性高原肺水腫的效果。 方法： 選取急性高原肺水腫患者40例，按照隨機(jī)數(shù)字表法，分為對(duì)照組和觀察組，各20例。對(duì)照組接受常規(guī)治療，觀察組加用卡托普利治療，比較兩組臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生率。 結(jié)果： 觀察組治療總有效率為，高于對(duì)照組的，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。 結(jié)論： 卡托普利治療急性高原肺水腫的效果顯著，且安全性高。

【關(guān)鍵詞】 卡托普利；急性高原肺水腫；臨床療效；不良反應(yīng)

[Abstract] objective： to investigate the effect of ACEI on acute plateau pulmonary edema. Methods： 40 patients with acute plateau pulmonary edema were selected and divided into control group and observation group with 20 cases each according to the random number table method. The control group received conventional treatment， and the observation group was treated with captopril. The clinical efficacy and incidence of adverse reactions were compared between the two groups. Results： the total effective rate of treatment in the observation group was， higher than that in the control group， and the difference was statistically significant （P<0.05）. There was no significant difference in the incidence of adverse reactions between the two groups （P>0.05）. Conclusion： captopril is effective and safe in the treatment of acute plateau pulmonary edema.

[Key words] captopril acute plateau pulmonary edema clinical efficacy adverse reactions

【中圖分類號(hào)】R743 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2095-6851（2019）05-239-01

急性高原肺水腫發(fā)生后通常會(huì)導(dǎo)致患者機(jī)體出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，肺淤血，病情嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致充血性心力衰竭的發(fā)生。其主要發(fā)生于急促進(jìn)入高原的人群中，為了適應(yīng)低氧環(huán)境，機(jī)體會(huì)出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓。而誘發(fā)急性高原肺水腫發(fā)生的因素包括上呼吸道感染、勞累等，其可增強(qiáng)機(jī)體交感神經(jīng)興奮性，激活神經(jīng)內(nèi)分泌遞質(zhì)[1]。而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)水平提高是導(dǎo)致急性高原肺水腫發(fā)生以及促進(jìn)病情發(fā)展的主要因素。本次研究就選取急性高原肺水腫患者40例，探討卡托普利治療急性高原肺水腫的效果。報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2017年1月至2018年12月我院收治的急性高原肺水腫患者40例，本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)，且取得患者知情同意。按照隨機(jī)數(shù)字表法，分為對(duì)照組和觀察組，各20例。對(duì)照組男12例，女8例，年齡16～68歲，平均（32.6±6.3）歲，其中3例患者病情已發(fā)展為急性左心衰竭，1例患者病情已發(fā)展為室上性心動(dòng)過(guò)速伴心源性休克，NYHA心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)10例，Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)3例；觀察組男14例，女6例，年齡18～69歲，平均（32.8±6.1）歲，其中2例患者病情已發(fā)展為急性左心衰竭，1例患者病情已發(fā)展為室上性心動(dòng)過(guò)速伴心源性休克，NYHA心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)11例，Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)2例。兩組基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具可比性。

1.2 研究方法

對(duì)照組接受常規(guī)綜合治療，包括保持絕對(duì)臥床休息；為患者吸氧；應(yīng)用氨茶堿融入至葡萄糖液中進(jìn)行緩慢滴注，每隔4～6h治療1次；采用20%甘露醇靜脈滴注，或應(yīng)用呋塞米進(jìn)行靜脈注射，使患者機(jī)體肺血容量減少；應(yīng)用氫化可的松融入至葡萄糖液中進(jìn)行靜脈滴注，或應(yīng)用地塞米松進(jìn)行靜脈滴注或肌肉注射，從而使患者機(jī)體肺毛細(xì)血管通透性降低。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用卡托普利（上海瑞德克斯制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20086635）進(jìn)行治療，初始劑量為12.5mg，每8h用藥1次，若患者不存在低血壓或其他不良反應(yīng)，則第2d可增加50mg用藥，每天治療2次，并采用雙氫克尿塞25～50mg進(jìn)行治療，每天1次，氯化鉀1g，每天3次。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生率。療效判定：經(jīng)過(guò)5d治療后，患者機(jī)體雙肺濕啰音基本消失，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、心率恢復(fù)至正常水平，胸透檢查顯示肺部絮狀影得以消失，且心功能改善2級(jí)，則為顯效；經(jīng)過(guò)7d治療后，患者機(jī)體雙肺濕啰音基本消失，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、心率恢復(fù)至正常水平，胸透檢查顯示肺部絮狀影得以消失，且心功能改善1級(jí)，則為有效；經(jīng)過(guò)7d治療后，患者的臨床癥狀無(wú)明顯改善，甚至加重，則為無(wú)效。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100.00%[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件為SPSS17.0。[n，（%）]表示計(jì)數(shù)資料，行X2檢驗(yàn)；P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。如表1。

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

對(duì)照組治療過(guò)程中發(fā)生輕微咳嗽1例，其余患者未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)；觀察組治療過(guò)程中發(fā)生咳嗽2例，皮疹1例，停藥后癥狀得以消失。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

當(dāng)機(jī)體處于缺氧環(huán)境時(shí)，加之機(jī)體受涼，或出現(xiàn)呼吸道感染，活動(dòng)量增加，將會(huì)誘導(dǎo)急性高原肺水腫的發(fā)生，主要是由于寒冷、肌群疲勞，對(duì)大腦造成刺激，使神經(jīng)內(nèi)分泌遞質(zhì)得以大量釋放，或增強(qiáng)機(jī)體交感興奮性。因此需做好早期預(yù)防工作。在進(jìn)入到高海拔地區(qū)前，需對(duì)感冒進(jìn)行積極預(yù)防，同時(shí)在進(jìn)入高海拔地區(qū)后，不可進(jìn)行劇烈活動(dòng)，使機(jī)體保護(hù)溫暖、安靜、舒適的狀態(tài)，由此使神經(jīng)活性物質(zhì)的釋放得以減少。必要時(shí)可應(yīng)用少量卡托普利進(jìn)行口服，每次12.5mg，每天2次，并可應(yīng)用適量利尿劑。急性高原性肺水腫發(fā)病受到季節(jié)的影響，可能是由于早春季節(jié)早晚溫差較大，同時(shí)細(xì)菌容易滋生有關(guān)。急性高原性肺水腫大部分均屬于非心源性肺水腫，在為患者開(kāi)展疾病治療后，其病情能夠得到快速回復(fù)，心肺不會(huì)出現(xiàn)器質(zhì)病變。少部分病情較為嚴(yán)重的患者，或存在心臟疾病史的患者，由于心率出現(xiàn)明顯加快，心肌耗氧量提升，心排出量明顯減少，將會(huì)導(dǎo)致急性左心衰竭的發(fā)生。通過(guò)開(kāi)展研究可知，出現(xiàn)急性左心衰竭的患者若具備正常血壓，或血壓稍微偏高，則應(yīng)用卡托普利可取得較好治療效果。

缺氧會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生，可使急性高原肺水腫的發(fā)生得以促進(jìn)。缺氧、炎癥等會(huì)增加患者機(jī)體肺毛細(xì)血管壁通透性，肺泡內(nèi)液體增加，肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生會(huì)提升肺微血管內(nèi)的液體壓力，從而導(dǎo)致體液深入肺泡內(nèi)，由于肺泡內(nèi)融入大量液體，減少了有效通氣量，導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸加速、心跳加快。而卡托普利可減少血管緊張素Ⅱ和醛固酮的生成，改善患者機(jī)體鈉水潴留。除此之外，血管緊張素Ⅱ?qū)儆趶?qiáng)效促血管收縮物質(zhì)，其可使舒血管物質(zhì)緩激肽活性得以殺滅。當(dāng)機(jī)體內(nèi)血管活性物質(zhì)水平降低，將使緩激肽的活性得以提高，從而促進(jìn)血管擴(kuò)張，使肺動(dòng)態(tài)高壓得以減輕。

在對(duì)急性高原性肺水腫進(jìn)行治療時(shí)，卡托普利安全有效，可用于對(duì)具備正常心率，或心率稍快的患者、機(jī)體浮腫患者和肺淤血患者進(jìn)行治療。初始劑量不可過(guò)高，需根據(jù)患者血壓水平逐漸對(duì)藥物劑量進(jìn)行增加，若發(fā)生副反應(yīng)則需停止用藥。長(zhǎng)期用藥需加用利尿劑。本次研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，且兩組不良反應(yīng)無(wú)明顯差異。提示卡托普利可提升急性高原性肺水腫的治療效果，且不會(huì)明顯增加不良反應(yīng)的發(fā)生。和前人研究報(bào)道相符[3]。隨著研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)急性高原肺水腫發(fā)生后，患者機(jī)體內(nèi)分泌遞質(zhì)以及神經(jīng)遞質(zhì)均會(huì)出現(xiàn)過(guò)度分泌，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，縮血管物質(zhì)會(huì)被釋放，交感神經(jīng)興奮度提升，從而使血管出現(xiàn)收縮，水鹽代謝平衡被打破，導(dǎo)致血液動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)變化。應(yīng)用卡托普利對(duì)急性高原肺水腫進(jìn)行治療時(shí)，可使血管緊張素轉(zhuǎn)換酶被拮抗，使周圍血管阻力得以降低，肺毛細(xì)血管楔嵌壓，從而使患者機(jī)體心臟前后負(fù)荷得以降低，使心功能得以改善，使肺淤血得以減輕，縮短患者的病程，使治愈率得以提高。

綜上所述，卡托普利治療急性高原肺水腫的效果顯著，且安全性高。

參考文獻(xiàn)：

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