硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰的療效研究

鄧敏婕

【摘要】目的 研究硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰的療效。方法 選取2015年1月～2017年12月我院收治的頑固性心衰患者120例作為研究對(duì)象，按照1：1比例配對(duì)法將其分為兩組，各60例，對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)治療方法，觀察組在常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上結(jié)合硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療，對(duì)比不同方法療效。結(jié)果 觀察組經(jīng)治療后心率及氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）下降高于對(duì)照組，射血分?jǐn)?shù)及每搏輸出量高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰，可有效改善患者的心功能，減輕心臟負(fù)荷，應(yīng)用效果顯著。

【關(guān)鍵詞】硝普鈉；多巴胺；頑固性心衰

【中圖分類號(hào)】R541.61 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2019.12..02

頑固性心衰是各種心臟疾病發(fā)展到終末期形成的一種癥候群，常常表現(xiàn)為慢性心衰急性發(fā)作，經(jīng)有效糾正誘因、聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、硝酸酯類藥物等處理，仍未能糾正的心衰，影響有效機(jī)體循環(huán)，出現(xiàn)組織低灌注，最終導(dǎo)致多臟器功能衰竭，危及患者生命[1]。近年來，臨床提出應(yīng)用予以聯(lián)合方法治療，分析比較治療效果，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月～2017年12月我院收治的頑固性心衰患者120例作為研究對(duì)象，按照1：1比例配對(duì)法將其分為兩組，各60例。其中，對(duì)照組男35例，女25例，年齡55～89歲，平均（72.2±6.4）歲，高血壓性心臟病28例，肺源性心臟病7例，缺血性心肌病25例；觀察組男40例，女20例，年齡56～86歲，平均（71.9±6.0）歲，高血壓性心臟病26例，肺源性心臟病8例，缺血性心肌病26例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管學(xué)會(huì)2002年關(guān)于頑固性心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；患者意識(shí)清晰，可與護(hù)理人員正常溝通；獲得知情權(quán)，簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：曾出現(xiàn)惡性心律失常、不易糾正低血壓、甲狀腺功能低下、重癥感染者；嚴(yán)重腎功能不全者（血肌酐>177 umol/L）；依從性差，不能積極配合研

究者。

1.3 方法

對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)治療方法：包括限制出入液量、吸氧、洋地黃、抗感染、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、糾正水電解質(zhì)紊亂、硝酸甘油、糾正低蛋白血癥、抗心律失常等治療。

觀察組在常規(guī)治療方法基礎(chǔ)上，持續(xù)使用微量泵注入多巴胺，初期1 μg/（kg·min），若無明顯不良反應(yīng)，每間隔0.5 h，增加0.5 μg/（kg·min），最大劑量2～5 μg/（kg·min）。同時(shí)用硝普鈉以另一微量泵持續(xù)注入，三通管連接2個(gè)微量泵輸液管，硝普鈉初期用量

0.2 μg/（kg·min），根據(jù)血壓、臨床表現(xiàn)，每間隔半小時(shí)，增加0.1 μg/（kg·min），直至收縮壓降至100～120 mmHg。用藥療程7天。

1.4 觀察指標(biāo)

①對(duì)比治療前后兩組患者的心功能參數(shù)，包括癥狀消失、體征減輕、心率、射血分?jǐn)?shù)、每搏輸出量、

NT-ProBNP。②療效對(duì)比，療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]：顯著改善：可平臥休息，無頸靜脈怒張，雙肺濕性啰音消失，四肢水腫完全消退，心功能I～Ⅱ級(jí)；改善：半坐臥位，頸靜脈充盈、雙肺濕羅音明顯減少，心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)；無效：上述癥狀與治療前相比無變化，心功能無改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后兩組心功能參數(shù)對(duì)比

兩組患者治療前的心率、NT-ProBNP、射血分?jǐn)?shù)以及每搏輸出量比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后觀察組心功能參數(shù)改善程度高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 療效

對(duì)照組60例，顯著改善28例，改善12例，無效20例，總有效率為66.7%，觀察組60例，顯著改善39例，改善16例，無效5例，總有效率為91.7%，觀察組患者的治療總有效率（91.7%）高于對(duì)照組治療總有效率（66.7%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討 論

心力衰竭是各種心臟疾病終末期表現(xiàn)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，導(dǎo)致合并多臟器功能障礙，遠(yuǎn)期生存率低。頑固性心力衰竭是指心衰患者已使用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、硝酸酯類等藥物后，心衰癥狀無改善，甚至有所進(jìn)展。臨床認(rèn)為頑固性心力衰竭治療的關(guān)鍵在于，增加心臟收縮能力，減輕心臟前后負(fù)荷，促進(jìn)心室充盈排空，從而改善心臟功能。

常規(guī)治療方法是通過臥床休息，控制患者飲食，應(yīng)用包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、硝酸酯類藥物等治療。但研究表明頑固性心衰患者會(huì)因酸中毒、缺氧等因素，導(dǎo)致患者對(duì)洋地黃的耐受性差或敏感性增高；利尿劑應(yīng)用不當(dāng)，可能會(huì)導(dǎo)致患者電解質(zhì)紊亂或低血壓，增加患者死亡率。本次研究中，對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)治療方法，觀察組則采用常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療，結(jié)果表明觀察組治療后心率、NT-ProBNP、射血分?jǐn)?shù)以及每搏輸出量等心功能參數(shù)改善效果優(yōu)于對(duì)照組，治療總有效率高于對(duì)照組，表明硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰療效確切。硝普鈉的擴(kuò)張血管效果顯著，可在靜脈用藥后，直接擴(kuò)張小動(dòng)脈、小靜脈，減少回心血量，降低前負(fù)荷；減少外周循環(huán)阻力，增加心排血量，降低后負(fù)荷；而且不會(huì)加快心率、增加心肌耗氧，從而緩解心衰癥狀[4]。多巴胺為去甲腎上腺素受體，隨著藥物劑量大小，而表現(xiàn)不同作用。小劑量多巴胺的應(yīng)用（2～5 ug/kg/min），除有興奮心臟β1受體及間接促進(jìn)去甲腎上腺素釋放的作用外，還能興奮多巴胺受體，擴(kuò)張腎動(dòng)脈，增加腎血流量及腎小球?yàn)V過率，但對(duì)外周總阻力影響小，從而改善心功能。硝普鈉聯(lián)合多巴胺用藥治療，可在充分發(fā)揮兩種藥物療效同時(shí)，可提高兩種藥物共同作用效果。

綜上所述，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰，療效確切，可有效改善心功能，值得廣泛應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 王喜福，楊 賡，曾玉杰.托伐普坦治療老年頑固性心力衰竭伴低鈉血癥患者的臨床效果觀察[J].中國醫(yī)藥，2015，10（6）：790-792.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)，中華心血管病雜志編委委員會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30（1）：7-23.

[3] 宋艷茹.硝普鈉與多巴胺和呋塞米合用治療頑固性心衰療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10（7）：116-117.

[4] 劉 暢.硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心衰的療效分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10（16）：129-130.

本文編輯：劉欣悅