急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床分析

汪濤

急性一氧化碳中毒是因含碳物質(zhì)燃燒不完全時產(chǎn)生的相關(guān)產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引發(fā)的中毒。發(fā)生輕度的急性一氧化碳中毒時, 患者會出現(xiàn)頭暈、頭痛等臨床癥狀；嚴(yán)重的一氧化碳中毒可能會導(dǎo)致患者死亡。值得注意的是, 臨床中越來越多的研究發(fā)現(xiàn)部分較為嚴(yán)重的急性一氧化碳中毒患者在經(jīng)過2～60 d 的假愈期后會出現(xiàn)遲發(fā)性腦?。?］。急性一氧化碳中毒合并遲發(fā)性腦病患者會出現(xiàn)癡呆、錐體外癥狀等［2］, 這個階段不僅治療難度比較大, 而且患者的預(yù)后效果差。介于此, 本次研究共納入89 例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者開展臨床研究, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013 年1 月～2018 年9 月本院接收的89例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者作為此次研究對象開展回顧性分析。所有患者中男46 例, 女43 例；年齡21～78 歲, 平均年齡(58.73±6.57)歲；昏迷時間1～69 h, 平均昏迷時間(34.26±11.78)h；假愈期2～66 d, 平均假愈期(33.79±11.52)d； 其 中≤7 d 者19 例, 8～30 d 者35 例, 31～50 d 者30 例, ＞50 d 者5 例；一氧化碳中毒原因：冬季煤爐34 例, 煙囪抽煙不良26 例, 燃氣熱水器淋浴14 例, 土暖氣取暖不慎15 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均在假愈期后出現(xiàn)腦功能障礙；②結(jié)合患者臨床表現(xiàn)以及血生化檢查符合急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)；③患者或患者家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)： ①合并心腦血管疾病例如顱內(nèi)出血者；②精神障礙者；③對本次治療藥物過敏者。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 判斷患者是否有煤氣產(chǎn)生條件或者接觸史, 觀察患者的臨床癥狀, 是否出現(xiàn)了一氧化碳中毒的典型臨床表現(xiàn)。針對臨床搶救蘇醒的患者嚴(yán)密觀察其在2～60 d后是否出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀, 可根據(jù)患者表現(xiàn)考慮選擇顱腦CT 及MRI 掃描, 了解患者腦部情況, 或行腦電圖檢查了解患者腦部異常情況以及嚴(yán)重程度。

1.2.2 治療方法 所有患者全部基于對癥治療。高壓氧治療：氧療2 h/次, 1 次/d, 共治療10 d。藥物治療：醋酸地塞米松片(遂成藥業(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H41021038, 規(guī)格：0.75 mg/片)口服, 成人劑量根據(jù)病情嚴(yán)重程度給予0.75～3.00 mg/次(1～4 片/次), 2～4 次/d。持 續(xù) 用 藥7 d 后更換為醋酸潑尼松片(浙江仙琚制藥股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H33021207, 規(guī)格：5 mg/d)口服, 30 mg/次, 3 次/d, 療程 4～6 周。另外24 h 內(nèi)開始, 給予依達拉奉注射液(西安利君制藥有限責(zé)任公司, 國藥準(zhǔn)字H20120042, 規(guī)格：20 ml∶30 mg) 30 mg/次, 與生理鹽水混合進行靜脈滴注, 2 次/d, 需30 min內(nèi)滴完, 共治療2 周(1 個療程)。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察患者臨床表現(xiàn)、影像學(xué)診斷、療效及預(yù)后情況, 觀察并對比患者治療前后認知功能改變情況及運動功能恢復(fù)情況。認知功能改變情況采用MoCA量表［3］進行評估, 總分30 分, 得分越低示患者認知情況 越差, ＜26 分為存在認知障礙。運動功能恢復(fù)情況采用FMA量表［4］進行測評, 總分66 分, 評分越高示恢復(fù)越佳。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：①痊愈：患者各項臨床癥狀、體征消失, 神志正常, 腦電圖顯示正常, 可重新投入到工作與生活中；②顯效：臨床癥狀、各項體征有所減輕, 語言能力、神志基本恢復(fù), 腦電圖顯示基本正常, 可實現(xiàn)生活自理；③有效：臨床癥狀、各項體征有所好轉(zhuǎn), 無法自理, 腦電圖不正常；④無效：治療前后臨床癥狀等均無明顯改善?？傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 89 例患者臨床表現(xiàn)情況 89 例患者均表現(xiàn)出癡呆, 且伴有不同時間的昏迷, 主要臨床表現(xiàn)包括小便失禁67 例(75.28%)、病理征陽性55 例(61.80%)、錐體外系癥狀46 例(51.69%)、精神癥狀25 例(28.09%)。

2.2 89 例患者影像學(xué)診斷情況 89 例患者, CT 檢查結(jié)果顯示存在異常者85 例, 其中大腦白質(zhì)彌漫性異常信號改變 69 例, 雙側(cè)基底節(jié)低密度灶26 例, 雙側(cè)側(cè)腦室低密度影 15 例, 腦組織萎縮32 例, 腦溝變寬23 例；顱腦MRI 檢查均顯示大腦白質(zhì)區(qū)廣泛低密度區(qū)、雙側(cè)大腦斑塊狀長T2 異常信號；腦電圖檢查顯示所有病例均出現(xiàn)了不同程度的異常, 其中輕度、中度、高度異常者分別為19 例(21.35%)、40 例(44.94%)、30 例(33.71%)。

2.3 89 例患者治療前后MoCA 和FMA 評分情況比較 治療后, 89 例患者MoCA、FMA 評分分別為(28.05±0.49)、(58.62± 4.62)分, 均高于治療前的(24.43±1.32)、(29.09±2.46)分, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 89 例患者治療前后MoCA 和FMA 評分情況 比較(±s, 分)

表1 89 例患者治療前后MoCA 和FMA 評分情況 比較(±s, 分)

注：與治療前比較, a P＜0.05

時間 MoCA 評分 FMA 評分治療前 24.43±1.32 29.09±2.46治療后 28.05±0.49a 58.62±4.62a t 24.2548 53.2249 P＜0.05 ＜0.05

2.4 89 例患者療效及預(yù)后情況 89 例患者治療后, 治愈 32 例, 顯效25 例, 有效21 例, 總有效78 例(87.64%), 無效11 例(12.36%)。

3 討論

由于一氧化碳結(jié)合血紅蛋白的能力明顯強于氧氣, 因此只要很少量的一氧化碳進入人體呼吸道, 就會與血液中的氧氣競爭血紅蛋白, 進而發(fā)生一氧化碳中毒, 導(dǎo)致腦組織缺氧。一旦腦部缺氧, 腦細胞就會出現(xiàn)變性, 繼發(fā)不可逆轉(zhuǎn)的腦血管病變, 病變程度與吸入的一氧化碳量及缺氧時間有很大關(guān)聯(lián)。而一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生目前沒有一個確定的定論, 臨床上認為與微栓子學(xué)說、自身免疫學(xué)說等有 關(guān)［5-8］。有研究顯示, 導(dǎo)致遲發(fā)性大腦損傷的一個主要病理生理因素就是大腦深層皮質(zhì)兒茶酚危象［9-12］。部分一氧化碳中毒患者可以在接受積極有效的早期治療后痊愈, 但是仍然有部分患者經(jīng)過假愈期后出現(xiàn)了遲發(fā)性腦?。?3-15］。

本次研究共納入89 例患者開展臨床分析, 通過分析發(fā)現(xiàn), 89 例患者均表現(xiàn)出癡呆, 且伴有不同時間的昏迷, 主要臨床表現(xiàn)包括小便失禁67 例(75.28%)、病理征陽性55 例(61.80%)、錐體外系癥狀46 例(51.69%)、精神癥狀25 例(28.09%)?？梢园l(fā)現(xiàn), 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者其腦損傷主要表現(xiàn)在精神癥狀方面的異常。

對89 例患者進行CT、MRI 以及腦電圖檢查, 可以發(fā)現(xiàn), CT 檢查結(jié)果顯示存在異常者85 例, 其中大腦白質(zhì)彌漫性異常信號改變69 例, 雙側(cè)基底節(jié)低密度灶26 例, 雙側(cè)側(cè)腦室低密度影15 例, 腦組織萎縮32 例, 腦溝變寬23 例；顱腦MRI 檢查均顯示大腦白質(zhì)區(qū)廣泛低密度區(qū)、雙側(cè)大腦斑塊狀長T2 異常信號；腦電圖檢查顯示所有病例均出現(xiàn)了不同程度的異常, 其中輕度、中度、高度異常者分別為19 例(21.35%)、40 例(44.94%)、30 例(33.71%)。提示針對急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者可以借助影像學(xué)、腦電圖等檢查為病情評估提供參考［16-18］。

本次研究針對納入的89 例患者采取了積極有效的臨床治療, 研究結(jié)果顯示, 治療后, 89 例患者MoCA、FMA 評分分別為(28.05±0.49)、(58.62±4.62)分, 均高于治療前的(24.43±1.32)、(29.09±2.46)分, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)過積極有效的臨床治療后, 89 例患者中治愈 32 例, 顯效25 例, 有效21 例, 總有效78 例(87.64%), 無效11 例(12.36%)。高壓氧是目前治療一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的一種主要方式, 通過利用高壓氧有效提高患者機體氧分壓, 從而增加機體氧物理溶解以及彌散力, 促進腦組織中氧氣彌散面的擴大, 對改善腦部缺氧有一定幫助。高壓氧治療還能夠增加細胞色素氧化酶活性、改善腦水腫、增加血管活性物質(zhì)水平、抗自由基損傷［19］。但是, 單純使用高壓氧其臨床療效一般。本次研究中還聯(lián)合其他治療方案, 包括應(yīng)用地塞米松、醋酸潑尼松、依達拉奉。其中依達拉奉作為腦保護劑的一種, 能夠有效清除腦部自由基［20］。通過利用藥物治療可改善患者腦部微循環(huán), 促進腦細胞代謝。

綜上所述, 一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜, 臨床上需要借助相應(yīng)的影像學(xué)手段在實現(xiàn)早期診斷的同時積極采取相應(yīng)的治療, 提高患者自理能力以及生命質(zhì)量。