張文玉 張麗
【摘 要】探討溫度對大鼠局部軟組織壓力性潰瘍的影響研究。給與大鼠局部受壓處理,在受壓過程中給魚不同的溫度干預,探討溫度對大鼠局部軟組織的影響,為以后的動物實驗和臨床研究提供新的思路和治療手段。
【關鍵詞】溫度;壓力性潰瘍;壓瘡
一、8周育齡的SD大鼠,共有20只,體重約為:160-200g,大鼠的飼養(yǎng)過程采用:大鼠給與自由飲食和日常常規(guī)飲水,保持大鼠的基本生命狀態(tài)維持在一個穩(wěn)定的水平。飼養(yǎng)的房間環(huán)境相對穩(wěn)定,一般情況下,相對室內(nèi)的濕度在:50%一60%,采用室內(nèi)燈光照射的方法,根據(jù)自然晝夜節(jié)律變化,燈光光照大鼠,保持基本穩(wěn)定的溫度、濕度,保持通風。飼養(yǎng)過程符合國家規(guī)定的條件。
一、實驗過程
大鼠分為:空白組。損傷對照組,低溫組和高溫組。
大鼠局部的皮膚脫毛膏脫毛處理,避免由于毛發(fā)的影響對受壓部位的壓力等值產(chǎn)生影響。在大鼠大腿部位選擇面積為1.0cm的皮膚作為實驗部位。10%的水合氯醛注射器抽取后采用腹腔內(nèi)注射麻醉的方法,給與大鼠全麻處理。在局部軟組織處采用自己研發(fā)的溫度控制儀,精密的控制局部受壓部位給與的溫度設定。將其受壓部位的末端給于加熱、不處理、低溫等不同的處理方式,給魚溫度干預的組內(nèi)的大鼠的每個受壓部位持續(xù)加熱或者低溫干預的時間為:30分鐘,并且將溫度干預時間點設定在壓力的給與期。試驗結(jié)束后將大鼠常規(guī)飼養(yǎng)后12h處死大鼠取材。
二、實驗結(jié)果
通過實驗我們發(fā)現(xiàn):給與溫度干預的大鼠組的軟組織變化情況和損傷對照組和空白組之間存在較為顯著的差別。對照組中我們可見:軟組織內(nèi)的骼肌中的肌肉纖維,排列規(guī)整,形態(tài)正常,結(jié)構(gòu)完整,無可見的iNOS陽性表達;損傷組低溫干預組的大鼠,其軟組織內(nèi)可見:絕大部分的骨骼肌肌肉纖維排列較為整齊,肌肉肌纖維中的橫紋較為清晰,肌肉纖維中的間隔較為清楚,無顯著性混亂表現(xiàn)。在少數(shù)局部可見肌纖維中出現(xiàn)的肌纖維空泡樣變性、肌纖維局部斷裂,排列較不規(guī)整,但是實驗室檢查仍然未檢測到iNOS呈現(xiàn)陽性表達的骨骼肌肌纖維。高溫干預組中的大鼠,其局部軟組織內(nèi)可見:肌肉中肌纖維出現(xiàn)水腫,肌纖維的間隔較為模糊,組織肉眼可見腫大,大量的骨骼肌肌纖維可見嚴重的空泡樣變性、肌纖維溶解、斷裂,部分不可見肌肉纖維的正常形態(tài)。少數(shù)局部的骨骼肌中可以看到肌纖維的橫紋結(jié)構(gòu),基本結(jié)構(gòu)已經(jīng)不清楚。有少數(shù)的骨骼肌纖維的胞質(zhì)染色中可以看到呈iNOS陽性反應的結(jié)構(gòu),局部染色可見:肌細胞染成棕黃色,染色較呈現(xiàn)均質(zhì)狀;未給予溫度干預組的大鼠,其軟組織內(nèi)組可見肌纖維水腫嚴重,肌纖維的邊界模糊不清,肌肉中橫紋結(jié)構(gòu)不可見,大量的骨骼肌纖維溶解、斷裂,組織結(jié)構(gòu)很模糊,極少數(shù)骨骼肌可見局部的橫紋結(jié)構(gòu)。細胞的胞質(zhì)染色呈棕黃色、染色顏色較重。均質(zhì)狀的iNOS陽性骨骼肌纖維數(shù)目明顯多余給與溫度干預的兩組大鼠的軟組織結(jié)構(gòu)形態(tài)。
三、討論
近年來壓瘡的研究多局限于基礎性探討,對壓瘡的干預性研究是空白,甯交琳等人在早期的研究中發(fā)現(xiàn):降低受傷肢體的體溫度,不僅可以減輕局部受損部位的的傷情,還可抑制局部軟組織內(nèi)的炎癥反應和氧化應激反應,從而控制病情的進展和并發(fā)癥的發(fā)生。陳麗文研究發(fā)現(xiàn):給予溫水擦浴結(jié)合壓瘡常規(guī)護理可以顯著降低壓瘡發(fā)生率。甘雨霞研究發(fā)現(xiàn):對感染性壓瘡創(chuàng)面在負壓封閉引流的基礎上采用36-37度的生理鹽水進行創(chuàng)面沖洗有利于減少創(chuàng)面細菌計數(shù)促進創(chuàng)面愈合。范玉珍研究發(fā)現(xiàn):給予二級和三級壓瘡局部艾灸溫熱療法,控制局部溫度在41-43度時可顯著提高壓瘡的治愈率。LEE發(fā)現(xiàn):給予受壓部位冷療法可減輕炎癥反應和局部組織血流灌注;研究表明局部受壓皮膚和組織的溫度變化對壓瘡影響的研究報告存在較大爭議性,因此溫度干預對于壓瘡的形成和治療是否存在效果,會產(chǎn)生什么影響這是目前醫(yī)護在實踐中預防和治療壓瘡時需要深入研究和探討的問題。
本研究發(fā)現(xiàn):給與溫度干預可以影響受壓部位的軟組織內(nèi)的iNOS的表達。既往研究發(fā)現(xiàn):壓瘡形成過程中會有大量的NO的產(chǎn)生,而其的大量產(chǎn)生的主要原因是:局部軟組織當中的iNOS被激活。組織細胞再灌注損傷會影響組織氧化情況,導致組織細胞會出現(xiàn)iNOS的表達,iNOS的激活是缺血再灌注損傷過程中自由基發(fā)生氧化性損傷的重要環(huán)節(jié):大鼠局部軟組織的肢體受壓后,局部軟組織內(nèi)出現(xiàn)缺血缺氧,導致局部軟組織內(nèi)的氧自由基的增加,局部氧自由基的堆積,進一步造成組織的損傷,從而引起軟組織內(nèi)的iNOS的表達增加、活性的增高,從而通過機體的各級酶鏈反應的共同作用,導致機體內(nèi)局部生成過量的NO,而大量生成的NO在骨骼肌中發(fā)揮很嚴重的毒性作用,進一步造成局部軟組織的氧化性損傷,進一步加重機體軟組織的缺血缺氧性損傷。這種連鎖反應引起組織的損傷非常嚴重。從實驗的結(jié)果可以看出:在不同的溫度組當中,軟組織的形態(tài)和iNOS陽性表達在不同組間存在顯著性差異。表明溫度的干預對同一壓力下造成的壓瘡之間存在明顯差異。表明溫度的干預可以影響壓瘡的形成。
【參考文獻】
[1]建林,童南偉.肥胖與慢性炎癥[J1.實用糖尿病雜志,2OO6,2(6):n-13.
[2]趙敏,萬燕萍.幼年肥胖大鼠血管內(nèi)皮細胞功能障礙與炎癥因子的關系.中國兒童保健雜志[J]2009,17(3)312-314.