徐華建

（淮安市第一人民醫(yī)院分院心血管內(nèi)科 江蘇 淮安 223300）

冠心病又稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，為常見(jiàn)心血管系統(tǒng)疾病，具有較高死亡率及致殘率，近年來(lái)該病發(fā)病率呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，且趨向低齡化。可達(dá)龍（鹽酸胺碘酮片）為一種具有多種藥理作用及電生理效應(yīng)的藥物，而美托洛爾是β受體阻滯劑，屬于Ⅱ類心律失常藥，可減少室性心律失常，預(yù)防胺碘酮所致的心律失常[4]。本文選取我院收治的冠心病心律失常患者90例為研究對(duì)象，分析美托洛爾、可達(dá)龍單用及聯(lián)合應(yīng)用對(duì)其治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月—2016年12月我院收治的冠心病心律失常患者90例為研究對(duì)象，均符合《心血管病診療標(biāo)準(zhǔn)》[5]中冠心病心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）表現(xiàn)為各種程度胸悶氣短、胸痛、心悸失眠、頭暈乏力等癥狀；（2）紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)≤Ⅲ級(jí)、室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速、室上性心動(dòng)過(guò)速，心率≥120次/min。三組一般資料比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

入院后所有患者均給予冠心病常規(guī)治療，予以心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜，應(yīng)用硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑等行對(duì)癥治療，進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影明確冠狀動(dòng)脈狹窄程度，存在冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）適應(yīng)癥者擇期行PCI術(shù)。G1組給予酒石酸美托洛爾緩釋片：12.5mg/次，2次/d，根據(jù)療效減至目標(biāo)劑量6.25mg/次，2次/d，連續(xù)治療4周。G2組給予鹽酸胺碘酮片：0.2g/次，口服，第1周3次/d，第2周2次/d，第3～4周1次/d（目標(biāo)劑量），連續(xù)治療4周。G3組給予美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療，酒石酸美托洛爾緩釋片12.5mg/次，2次/d，根據(jù)療效減至目標(biāo)劑量6.25mg/次，2次/d，連續(xù)治療4周；鹽酸胺碘酮片0.2g/次，口服，第1周3次/d，第2周2次/d，第3～4周1次/d，連續(xù)治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較三組治療有效率：參照上述診斷標(biāo)準(zhǔn)設(shè)定療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：臨床癥狀完全消失，心功能分級(jí)在Ⅰ～Ⅱ級(jí)，心率60～80次/min，早搏及陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速消失或減少90%以上，有效：癥狀好轉(zhuǎn)，心功能改善1級(jí)，且早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速減少50%～90%，無(wú)效：癥狀及體征無(wú)改善甚至惡化，早搏及陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速消失后減少50%以下，有效率=顯效+有效；（2）記錄三組治療前后24h心電圖上發(fā)生的室性期前收縮、房性期前收縮、交界性期前收縮次數(shù)、QT離散度（QTd）等，QTd測(cè)定應(yīng)用常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)，心電圖超低速度50mm/s，每個(gè)導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測(cè)量三個(gè)QT間期，即從QRS波群起點(diǎn)至T波終點(diǎn)，QTd=QTmax-QTmin；（3）采用心臟彩超檢測(cè)三組治療前后HR、LVEF、LVDD變化，正常值分別為60～100次/min、≥50%、45～50mm。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以%表示，采取χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以±s表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 三組治療有效率比較

G3組治療有效率與G1、G2組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，G1、G2組治療有效率對(duì)比無(wú)顯著差異（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 三組治療療效比較（例）

2.2 治療前后三組24h心電圖指標(biāo)比較

治療后三組室性期前收縮、房性期前收縮、交界性期前收縮次數(shù)及QTd均較治療前明顯減少，且G3組減少程度顯著高于G1、G2組（P＜0.05），G1、G2組上述指標(biāo)差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 治療前后三組24h心電圖指標(biāo)比較（±s）

表2 治療前后三組24h心電圖指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；與G1組同時(shí)點(diǎn)比較，#P＜0.05；與G2組同時(shí)點(diǎn)比較，☆P＜0.05。

組別時(shí)點(diǎn)室性期前收縮次數(shù)（次）房性期前收縮次數(shù)（次）交界性期前收縮（次）QTd（ms）G1組治療前428±451871±143314±5061.12±12.17治療后221±25*1428±156*299±24*53.75±10.98*G2組治療前427±471875±140310±5561.15±12.13治療后335±35*#1220±125*#256±47*#45.25±11.35*#G3組治療前429±431879±136312±5362.13±12.10治療后130±20*#☆998±89*#☆208±16*#☆40.16±12.87*#☆F組間-16.9357.89118.39629.252 F時(shí)點(diǎn)-223.10614.5687.55326.74 F組間×?xí)r點(diǎn)-143.22022.10213.4067.666 P組間-0.0000.0020.0000.000 P時(shí)點(diǎn)-0.0000.0000.0130.000 P組間×?xí)r點(diǎn)-0.0000.0000.0000.004

2.3 治療前后三組心功能指標(biāo)比較

治療后G3組HR、LVDD與G1、G2組比較均顯著降低（P＜0.05），G3組LVEF較G1、G2組顯著增加（P＜0.05），G1、G2組上述指標(biāo)對(duì)比無(wú)顯著差異（P＞0.05），見(jiàn)表3。

表3 治療前后三組心功能指標(biāo)比較（±s）

表3 治療前后三組心功能指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；與G3組同時(shí)點(diǎn)比較，#P＜0.05。

組別時(shí)點(diǎn)HR（次/min）LVEF（%）LVDD（mm）G1組治療前91.24±2.8745.39±1.8762.24±1.51治療后71.24±4.19*#48.19±1.52*#57.14±1.64*#G2組治療前91.27±2.8545.34±1.9262.20±1.55治療后71.18±3.78*#49.01±1.37*#57.10±1.57*#G3組治療前91.33±2.7845.36±1.9062.22±1.58治療后63.27±±1.43*58.71±1.32*42.18±1.16*F組間-12.13537.89119.135 F時(shí)點(diǎn)-23.1117.54838.551 F組間×?xí)r點(diǎn)-13.14020.1107.413 P組間-0.0000.0000.000 P時(shí)點(diǎn)-0.0000.0140.000 P組間×?xí)r點(diǎn)-0.0000.0000.016

2.4 治療前后三組血清炎癥因子水平比較

治療前三組血清CRP、TNF-α、IL-6水平比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），治療后G3組血清CRP、TNF-α、IL-6較G1、G2組明顯降低，差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；G1、G2組上述指標(biāo)對(duì)比無(wú)顯著差異（P＞0.05）。

3.討論

冠心病為臨床心內(nèi)科常見(jiàn)慢性疾病，在中老年人群中發(fā)病率較高，近年來(lái)隨人們生活節(jié)奏加快及生活壓力增大，該病發(fā)病率在我國(guó)呈持續(xù)升高趨勢(shì)，同時(shí)冠心病作為慢性疾病對(duì)患者生活質(zhì)量造成長(zhǎng)期嚴(yán)重影響，在臨床常采用冠狀動(dòng)脈造影及心電圖監(jiān)測(cè)等方法對(duì)冠心病進(jìn)行診斷，而其治療方案的選擇也是臨床研究熱點(diǎn)[6-7]。近年來(lái)臨床相繼提出冠心病心律失常的發(fā)生與炎癥因子高表達(dá)有關(guān)，原因在于炎癥反應(yīng)是促成動(dòng)脈粥樣硬化的重要機(jī)制，其中細(xì)胞因子CRP、TNF-α、IL-6在冠心病中呈高表達(dá)水平，CRP是由肝臟合成及分泌的一類急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，與炎癥反應(yīng)具有良好一致性，其水平是預(yù)測(cè)心肌梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，TNF-α則由單核巨噬細(xì)胞分泌，參與內(nèi)皮細(xì)胞炎癥性損傷及炎癥級(jí)聯(lián)放大，IL-6則為內(nèi)源性趨化因子，在局部招募多種炎性因子，三者同時(shí)增加引起心肌重塑，影響心功能恢復(fù)[9]。可達(dá)龍（胺碘酮片）屬于Ⅲ類廣譜抗心律失常藥，為一種非競(jìng)爭(zhēng)性腎上腺素受體阻滯劑及鉀通道阻滯劑，可抑制鉀、鈣通道，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間，降低竇房結(jié)及房室結(jié)功能，延緩房室傳導(dǎo)并減慢HR，具有抗心律失常作用，但是有研究顯示胺碘酮單用時(shí)刺激性較強(qiáng)，可導(dǎo)致相應(yīng)部位出現(xiàn)皮膚血管炎、靜脈炎等，同時(shí)造成新的心律失常，而美托洛爾屬于β受體阻滯劑，通過(guò)阻滯β1腎上腺素受體，發(fā)揮抗高血壓及心絞痛作用，減少心肌梗死發(fā)生率及死亡率，但兩者對(duì)冠心病心律失常的療效對(duì)比研究較少。

本研究結(jié)果顯示G3組治療后HR、LVDD小于G1、G2組，G3組LVEF較G1、G2顯著增加，而其血清CRP、TNF-α、IL-6較G1、G2顯著低，這與上述研究結(jié)果相似，此外G1、G2組上述指標(biāo)對(duì)比無(wú)顯著差異，因而美托洛爾及胺碘酮單用均可改善冠心病心律失?；颊咝墓δ?、炎癥因子水平，且兩者聯(lián)合應(yīng)用對(duì)患者心功能及炎癥因子改善作用顯著。

綜上所述，美托洛爾及可達(dá)龍治療冠心病心律失常療效相近，兩者聯(lián)合應(yīng)用可明顯提高療效，改善患者心功能、炎癥因子水平，且不會(huì)增加不良反應(yīng)，值得在臨床應(yīng)用。