田思雨，邵玉，戴婷

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院超聲科，長春130033)

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是一種特殊類型的胰腺炎，臨床少見，多發(fā)生于老年男性，目前普遍認(rèn)為發(fā)病與自身免疫機(jī)制相關(guān)。AIP的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，難與胰腺癌相鑒別。本文報告1例老年男性AIP患者超聲造影誤診為胰腺癌，以豐富超聲科醫(yī)師對該疾病的認(rèn)識。

1 臨床資料

患者男性，69歲。無明顯誘因出現(xiàn)間斷性上腹疼痛伴惡心1周，近日發(fā)作頻繁，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，常規(guī)超聲提示“可疑胰腺占位或胰腺炎癥”。為求進(jìn)一步診治遂來吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院就診。自述糖尿病病史6月余，伴體質(zhì)量減輕10 kg。

入院查體皮膚及鞏膜輕度黃染，上腹部輕壓痛。大便正常，小便色深。實驗室檢查：血淀粉酶144 U/L，血脂肪酶464 U/L，糖類抗原199 109.30 U/ml，糖類抗原242 47.63 U/ml，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶191.1 U/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶279.1 U/L，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶711.7 U/L，堿性磷酸酶326.5 U/L，總膽紅素105.9 μmol/L，直接膽紅素63.2 μmol/L，間接膽紅素42.7 μmol/L，總膽汁酸97.9 μmol/L。超聲檢查示：空腹膽囊大小約8.5 cm×3.8 cm，壁不厚，不光滑，腔內(nèi)見中等量絮狀弱回聲沉積；肝內(nèi)膽管不擴(kuò)張，膽總管全程擴(kuò)張，較寬內(nèi)徑約1.4 cm，管壁增厚，呈“雙邊影”(圖1A)；胰腺輪廓清晰，體積增大，實質(zhì)回聲彌漫性減低、較均勻，主胰管無擴(kuò)張(圖1B)；胰尾區(qū)可見多個低回聲淋巴結(jié)，較大者長徑0.8 cm，胰腺周圍軟組織略厚，胰腺后方脾靜脈二維顯示不滿意，血流束明顯變窄。超聲結(jié)果提示膽囊內(nèi)膽汁淤積，阻塞性肝外膽管擴(kuò)張；胰腺彌漫性病變考慮自身免疫性胰腺炎可能性大，伴胰尾區(qū)多發(fā)淋巴結(jié)腫大。行胰腺超聲造影檢查示：胰頭區(qū)增強(qiáng)早期可見1個晚于胰腺實質(zhì)的低增強(qiáng)區(qū)，范圍約2.7 cm×2.3 cm，增強(qiáng)晚期始終呈低增強(qiáng)，考慮胰頭內(nèi)低增強(qiáng)區(qū)占位(圖2A)，胰腺導(dǎo)管腺癌。行胰腺增強(qiáng)計算機(jī)斷層掃描(computed tomography，CT)及磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)檢查均提示：胰腺改變考慮自身免疫性胰腺炎，低位膽道梗阻考慮炎性病變，小網(wǎng)膜囊、胰周及上腹部多發(fā)淋巴結(jié)影。次日相關(guān)實驗室檢查結(jié)果提示：血清免疫球蛋白G4(immunoglobulin G4，IgG4)46.56 μg/ml，自身免疫性肝炎相關(guān)抗體Sp100弱陽性，gp210弱陽性。臨床確診為AIP。

給予保肝、降黃等對癥治療，以及口服小劑量激素特異性抗炎治療后，肝功能好轉(zhuǎn)，癥狀緩解。6個月后復(fù)查胰腺超聲造影示：胰腺形態(tài)正常，實質(zhì)回聲均勻，未見明確占位性病變，超聲造影后未見異常強(qiáng)化區(qū)(圖2B)。

圖1 膽總管及胰腺超聲檢查

圖2 胰腺超聲造影檢查

2 討 論

AIP是一種特殊類型的胰腺炎，臨床少見，多發(fā)生于老年男性。AIP的具體病因及發(fā)病機(jī)制尚無定論，目前普遍認(rèn)為與自身免疫機(jī)制相關(guān)，是IgG4相關(guān)疾病胰腺受累的表現(xiàn)[1]。AIP的特點包括胰腺實質(zhì)及胰管典型的影像學(xué)表現(xiàn)、血清IgG4水平升高、胰腺外器官受累、胰腺組織淋巴細(xì)胞浸潤伴間質(zhì)席紋狀纖維化及閉塞性靜脈炎、類固醇激素治療敏感等[1,2]。AIP的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，患者常以無明顯誘因的腹部不適或梗阻性黃疸為首發(fā)癥狀就診，可伴新發(fā)或加重的糖尿病、體質(zhì)量減輕等表現(xiàn)，較難與胰腺癌鑒別[3]。本例患者即因無明顯誘因出現(xiàn)間斷性上腹疼痛伴惡心、體質(zhì)量減輕前來就診。

AIP常規(guī)超聲特征性表現(xiàn)為胰腺彌漫性或局灶性腫大，實質(zhì)回聲增粗、減低、均勻，伴或不伴狹窄處胰管遠(yuǎn)端擴(kuò)張，當(dāng)炎癥累及膽總管胰腺段時，表現(xiàn)為管壁增厚及其上段的膽總管擴(kuò)張[4]。與CT及MRI增強(qiáng)造影劑相比，超聲造影的造影劑為純血池顯像，不進(jìn)入組織間隙，能更客觀、靈敏地顯示病灶組織的微血管灌注情況，與病理有較好的相關(guān)性。由于AIP炎癥程度及纖維化進(jìn)展情況不同，病灶內(nèi)血管密度不同，故超聲造影表現(xiàn)不同[4-6]。本例患者超聲造影表現(xiàn)為增強(qiáng)早期胰頭區(qū)晚于胰腺實質(zhì)的局灶性低增強(qiáng)區(qū)，增強(qiáng)晚期始終呈低增強(qiáng)，故考慮胰頭區(qū)占位可能。本例患者常規(guī)超聲表現(xiàn)與AIP特征性超聲表現(xiàn)一致，而超聲造影表現(xiàn)為胰頭低增強(qiáng)區(qū)，故誤診為占位。分析患者超聲造影表現(xiàn)為惡性征象的原因可能為：(1)胰頭內(nèi)局部病灶纖維化較重，與余處胰腺組織相比微血管密度相對減少，故造影劑進(jìn)入較晚且強(qiáng)度低于余處胰腺實質(zhì)，即“增強(qiáng)早期胰頭區(qū)晚于胰腺實質(zhì)的局灶性低增強(qiáng)區(qū)”；(2)該處病灶伴有局部閉塞性靜脈炎，故造影劑退出緩慢，即“增強(qiáng)晚期始終呈低增強(qiáng)”。該患者應(yīng)用激素、保肝治療6個月后，復(fù)查恢復(fù)正常，提示臨床診斷AIP正確，超聲造影考慮胰腺癌為誤診。

由于AIP以激素治療為主，而胰腺癌以手術(shù)治療為主，故臨床醫(yī)師需結(jié)合多種影像學(xué)證據(jù)，聯(lián)合多種檢查手段，避免誤診帶來的不必要的手術(shù)創(chuàng)傷，減輕患者心理和經(jīng)濟(jì)上的負(fù)擔(dān)。AIP為少見疾病，目前臨床有關(guān)AIP的超聲造影表現(xiàn)僅為個案或小樣本研究。期望本例報道可為臨床積累經(jīng)驗，提供參考。