鐘春燕 田曉東

宜陽縣人民醫(yī)院，河南 宜陽 471600

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是由多種原因?qū)е碌木植磕X血管狹窄或阻塞，進而引起相對應(yīng)的局部腦組織血液供應(yīng)障礙，發(fā)生缺血缺氧性壞死，導(dǎo)致部分神經(jīng)功能缺失的癥狀和體征[1-7]。隨著生活方式和飲食習(xí)慣的改變，腦血管疾病已經(jīng)成為威脅中老年人群的主要疾病[8-12]，而腦梗死的發(fā)病率亦呈現(xiàn)逐年上升趨勢。急性腦梗死的發(fā)病原因復(fù)雜，但與機體的凝血-纖溶系統(tǒng)功能異常存在一定的關(guān)系[13-16]。在凝血系統(tǒng)中，血漿纖維蛋白原是主要成分，可影響全血和血漿的黏度，也是導(dǎo)致血栓形成的關(guān)鍵物質(zhì)[17-21]。因此，血漿纖維蛋白原水平可能對腦梗死的發(fā)生發(fā)展具有一定影響。本文對血漿纖維蛋白原水平對急性腦梗死患者預(yù)后的影響進行探討。

1 資料與方法

1．1臨床資料選取2014-12—2015-11宜陽縣人民醫(yī)院治療的急性腦梗死患者124例，依據(jù)入院24 h內(nèi)血漿纖維蛋白原水平分為高水平組(>4 g/L)和正常水平組(≤4 g/L)。其中高水平組42例，男27例，女15例；年齡48～74(57.9±3.7)歲；發(fā)病至入院時間1.5～9.0(4.2±1.6) h。正常水平組82例，男47例，女35例；年齡48～74(57.9±3.7)歲；發(fā)病至入院時間1.5～9.0(4.2±1.6) h。2組患者均自愿參與本研究，并經(jīng)CT或MRI等影像學(xué)檢查確診，排除心源性腦梗死、惡性腫瘤、下肢深靜脈血栓、感染性疾病以及自身免疫性疾病。2組基線資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法2組患者入院后均積極給予抗血小板聚集、改善腦循環(huán)、控制血壓、保護腦細胞、治療腦水腫以及預(yù)防并發(fā)癥等措施。入院24 h內(nèi)空腹抽取肘靜脈血，離心，分離血漿，全自動血凝儀測定血漿纖維蛋白原水平，所用試劑盒購自南京建成生物技術(shù)研究所，具體操作均嚴(yán)格按說明書進行。

1．3觀察指標(biāo)入院72 h后以Glasgow昏迷量表評估患者意識水平，以NIHSS量表評估患者神經(jīng)功能缺損情況。發(fā)病3個月后，以臨床神經(jīng)功能缺損程度評分(NDS)判定治療效果，以Barthel指數(shù)評估患者生活能力。Barthel指數(shù)評分為0～100分，其中0分表示沒有獨立能力，功能很差，全部日常生活皆需幫助；100分表示日常生活活動功能良好，基本不需他人幫助。治療3個月后，根據(jù)臨床神經(jīng)功能缺損程度評分進行臨床療效評定[5-6]。

1．5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料行χ2檢驗，計量資料行t檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1早期功能評分高水平組患者入院72 h后以Glasgow昏迷量表評分低于正常水平組，而NIHSS量表評分高于正常水平組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2．2治療3個月后2組相關(guān)評分比較治療3個月后，高水平組患者Barthel指數(shù)評分(50.6±6.4)分；基本痊愈6例，顯著進步10例，進步7例，無變化10例，惡化9例，死亡1例。正常水平組患者Barthel指數(shù)評分(61.4±5.7)分；基本痊愈9例，顯著進步21例，進步18例，無變化22例，惡化9例，死亡3例。高水平組臨床治療效果及Barthel指數(shù)評分低于正常水平組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

依據(jù)發(fā)病機制的不同，可將腦梗死分為腔隙性腦梗死、腦血栓形成以及腦栓塞等主要類型[22-25]。其中，腦血栓形成約占全部腦梗死的60%，是腦梗死最常見的類型[26-29]。急性腦梗死的病理生理過程復(fù)雜，基本機制為在腦動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上血管狹窄或閉塞，導(dǎo)致局部血流障礙，局部腦組織缺血壞死[30-34]。一般而言，腦組織供血動脈具有一定的自我代償功能，故在腦動脈粥樣硬化斑塊形成的發(fā)病過程中，患者并無明顯的陽性體征或臨床癥狀，因而延誤早期臨床干預(yù)時機[35-36]。但腦組織細胞代謝較為迅速，對缺血缺氧非常敏感，在血供發(fā)生異常后數(shù)分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的嚴(yán)重損傷[37-38]。急性腦梗死起病迅速，其是一個動態(tài)演變的過程，在局部血管供血障礙時局部梗死的腦組織周圍多存在缺血半暗帶，即尚未完全梗死，處于缺血狀態(tài)[39-40]。因此，盡可能挽救上述區(qū)域的腦組織是急診治療的主要目的。

纖維蛋白原是一種急性期反應(yīng)性蛋白，主要在肝臟進行合成和分泌。纖維蛋白原作為凝血因子，在機體的凝血機制中具有重要作用，可直接參與凝血、血小板聚集和纖溶等過程。病灶血管血栓形成致血管血流中斷是急性腦梗死發(fā)生的基礎(chǔ)，而在急性腦梗死發(fā)生后，血液黏度及纖維蛋白原改變，壞死腦細胞以及周圍缺血半暗帶腦組織局部凝血因子水平增高，極易導(dǎo)致凝血和纖溶功能的失衡[41-42]。較高水平的血漿纖維蛋白原可刺激內(nèi)皮細胞，直接損害血管壁；同時，血漿纖維蛋白原可造成內(nèi)皮功能損害，刺激平滑肌細胞增生遷移，使血小板發(fā)生黏附、聚集，從而形成血栓，并增強血小板的聚集性，增加血液黏稠度，在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。本研究顯示，在發(fā)病早期的功能評分比較中，正常水平血漿纖維蛋白原患者Glasgow昏迷量表及NIHSS評分均優(yōu)于高水平患者；而在治療3個月后，高水平組臨床治療效果及Barthel指數(shù)評分低于正常水平組。進一步證實較高水平的血漿纖維蛋白原促使患者機體凝血系統(tǒng)失衡，促進了病變的發(fā)展，患者預(yù)后較差。

表1 2組患者早期神經(jīng)功能評分比較

急性腦梗死發(fā)病緊急、病情進展迅速、致死率和致殘率較高。血漿纖維蛋白原水平可對機體凝血系統(tǒng)功能進行一定程度的反映，檢測急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原水平有助于判斷病情，評估預(yù)后。