卵圓孔未閉封堵器在兒童房間隔缺損并房間隔膨出瘤封堵治療中的研究

王祥 陳智 肖云彬 楊舟 向金星 曾閔 左超

房間隔缺損（atrial septal defect，ASD）是較常見的一種先天性心臟?。ㄏ刃牟。?，其發(fā)病率約占兒童先心病的10%，繼發(fā)孔型ASD是最常見的類型之一。ASD介入封堵術(shù)自應(yīng)用于臨床以來，由于其創(chuàng)傷小、手術(shù)風(fēng)險低、恢復(fù)快等諸多優(yōu)勢，已逐漸成為繼發(fā)孔型ASD的首選治療方案［1-2］。房間隔膨出瘤（atrial septal aneurysm ，ASA）是一種少見的房間隔發(fā)育異常，通常同時合并繼發(fā)孔型ASD，可以利用介入方法進(jìn)行封堵治療［3-7］。使用常規(guī)房間隔封堵器封堵治療，容易出現(xiàn)封堵不完全及殘余分流，膨出瘤較大時還會出現(xiàn)封堵器與房間隔成角現(xiàn)象，不能很好重塑房間隔。隨著封堵技術(shù)及封堵器材的不斷完善和改進(jìn)，卵圓孔未閉（patent foramen ovale，PFO）封堵器在封堵ASD合并ASA時具有明顯優(yōu)勢。本文總結(jié)33例ASD合并ASA的患兒應(yīng)用PFO封堵器介入治療的情況，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

2017年1月至2018年11月湖南省兒童醫(yī)院采用PFO封堵器進(jìn)行介入封堵治療ASD合并ASA的患兒共33例，男13例，女20例；中位年齡4（1，13）歲；體重9.5～35.0（13.23±8.19）kg?；純喝脒x及排除標(biāo)準(zhǔn)參考2011年《常見先天性心臟病介入治療中國專家共識一、ASD介入治療》［8］，所有患兒均根據(jù)臨床癥狀、X線胸片、經(jīng)胸超聲心動圖診斷為ASD合并ASA。所有患兒監(jiān)護(hù)人均簽署手術(shù)知情同意書。

1.2 研究方法

1.2.1 術(shù)前檢查 術(shù)前常規(guī)行經(jīng)胸超聲心動圖診斷，測量膨出瘤基底直徑、平均直徑、缺損直徑。ASA二維超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)：房間隔局限性膨入一側(cè)心房或在兩側(cè)心房間擺動，膨出深度≥25%左心房或右心房橫徑［4-5］。同時完善心電圖、血常規(guī)、肝功能、腎功能、電解質(zhì)及凝血功能檢查。

1.2.2 封堵器的選擇 使用PFO封堵器（北京華醫(yī)圣杰科技有限公司），金屬網(wǎng)的材料為鎳鈦合金，阻流體的材料為100%聚酯無紡布，縫合線材料為滌綸。具有18/18 mm、25/25 mm、30/30 mm和35/35 mm直徑型號。

1.2.3 手術(shù)過程 予患兒全身麻醉后，予100 U/kg以肝素化，先行右心導(dǎo)管檢查，術(shù)前、術(shù)中在超聲心動圖指引下，根據(jù)超聲測量缺損的大小，選擇適當(dāng)型號的封堵器。在X線胸片下，經(jīng)輸送鞘管將PFO封堵器送至左心房，釋放左心房盤面?zhèn)?，使之與房間隔左心房面充分相貼保持平行，再釋放右心房面?zhèn)?，?jīng)X線胸片及經(jīng)胸超聲心動圖證實封堵器的位置、形態(tài)，以及膨出瘤是否完全被封堵器夾住，適當(dāng)推拉，確定封堵器無移位后將其釋放，并完成介入手術(shù)。

1.2.4 隨訪 術(shù)后予以阿司匹林每天3～5 mg/kg，維持至少半年。術(shù)后1 d以及1、3、6個月行經(jīng)胸超聲心動圖檢查測量患兒右心房前后徑，左右徑、右心室內(nèi)徑變化，觀察封堵器位置，有無殘余分流情況，并完善心電圖，X線胸片檢查。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。術(shù)前術(shù)后所觀察指標(biāo)行配對t檢驗，為減少Ⅰ類錯誤，采用Bonferroni校正P值。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者基線資料

33例患兒經(jīng)胸超聲心動圖診斷為ASD合并ASA，ASA合并多孔型ASD 2例（6.1%），瘤體基底直徑（9.0±2.2）mm，瘤頂破口直徑（5.2±2.1）mm。術(shù)前心電圖提示：正常心電圖21例（63.6%），不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯9例（27.3%）， 完全性右束支傳導(dǎo)阻滯3例（9.1%）。使用PFO封堵器型號18/18 mm 10例（30.3%），25/25 mm 15例（45.5%），30/30 mm 8例（24.2%）。術(shù)后無殘余分流29例（87.9%），少量殘余分流4例 （12.1%）。

2.2 封堵術(shù)前與術(shù)后相關(guān)超聲指標(biāo)比較

術(shù)后1 d復(fù)查超聲心動圖可見所有封堵器位置良好，未出現(xiàn)移位、心臟穿孔、封堵器脫落以及栓塞等不良反應(yīng)。術(shù)后1周、1個月、3個月及6個月左心室射血分?jǐn)?shù)與術(shù)前相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；術(shù)后1周、1個月、3個月肺動脈收縮壓比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。術(shù)后1周右心房前后徑［（20.3±9.4）mm比（25.4±10.2）mm，P=0.039］、右心房左右徑［（20.5±7.8）mm比（24.8±9.5）mm，P=0.049］、右心室內(nèi)徑［（21.1±6.2）mm比（25.1±9.5）mm，P=0.047］顯著低于封堵術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。術(shù)后1個月右心房前后徑［（20.1±9.1）mm比（25.4±10.2）mm，P=0.029］、右心房左右徑［（20.4±8.3）mm比（24.8±9.5）mm，P=0.049］、右心室內(nèi)徑［（20.5±7.1）mm比（25.1±9.5）mm，P=0.029］顯著低于封堵術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。術(shù)后3個月右心房前后徑［（19.9±8.5）mm比（25.4±10.2）mm，P=0.020］、右心房左右徑［（19.8±9.8）mm比（24.8±9.5）mm，P=0.039］、右心室內(nèi)徑［（20.4±8.9）mm比（25.1±9.5）mm，P=0.042］顯著低于封堵術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。術(shù)后6個月右心房前后徑［（19.6±7.7）mm比（25.4±10.2）mm，P=0.020］、右心房左右徑［（19.5±9.3）mm比（24.8±9.5）mm，P=0.039］、右心室內(nèi)徑［（19.1±8.6）mm比（25.1±9.5）mm，P=0.042］及肺動脈收縮壓［（32.5±7.7）mmHg比（36.3±4.5）mmHg，P=0.017，1 mmHg=0.133 kPa］顯著低于封堵術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（表1）。

2.3 病例分析

病例1 患兒 男，1歲，體重11 kg。術(shù)前超聲心動圖為繼發(fā)ASD并ASA，基底10 mm，瘤樣結(jié)構(gòu)可見多股心動圖血流，較寬、一股約6 mm，術(shù)前X線胸片心胸比0.57，肺血增多，術(shù)中置入25/25 mm PFO封堵器，術(shù)后超聲心動圖及X線胸片可見封堵器位置穩(wěn)定，封堵器處無明顯過隔血流（圖1）。

病例2 患兒 女，2歲，體重16 kg。術(shù)前超聲心動圖提示多孔型ASD并ASA，房間隔中部瘤樣向右房面膨隆，基底寬8 mm，深約6 mm，可見多股血流，較寬，一股為3 mm，術(shù)前X線胸片心胸比0.56，可見肺充血。術(shù)中置放25/25 mm PFO封堵器，術(shù)后超聲心動圖及X線胸片可見封堵器位置穩(wěn)定，封堵器處無明顯過隔血流（圖2）。

3 討論

ASA是由于房間隔局部發(fā)育異常，變薄松弛，并呈瘤樣向壓力低的一側(cè)心房膨出。大多數(shù)ASA合并ASD。隨著超聲心動圖的廣泛應(yīng)用及檢測技術(shù)的改進(jìn)，ASA的檢出率逐漸升高。ASA由于存在異常形態(tài)的房間隔，當(dāng)血流進(jìn)入心房時，膨出區(qū)域血流流速低，形成渦流，容易形成血栓［6］。

圖1 患兒 男，1歲，體重11 kg，ASD合并ASA，術(shù)中置入25/25 mm華醫(yī)PFO封堵器，術(shù)前術(shù)后影像 A～B.封堵術(shù)前后超聲心動圖情況；C～D.封堵術(shù)前后X線胸片情況

圖2 患兒 女，2歲7月，體重16 kg，多孔型ASD并ASA。術(shù)中置放25/25 mm華醫(yī)PFO封堵器，術(shù)前術(shù)后影像 A～B.封堵術(shù)前后超聲心動圖情況；C～D.封堵術(shù)前后X線胸片情況

表1 封堵術(shù)前與術(shù)后相關(guān)超聲心動圖指標(biāo)比較（±s）

表1 封堵術(shù)前與術(shù)后相關(guān)超聲心動圖指標(biāo)比較（±s）

注：1 mmHg=0.133 kPa

指標(biāo) 封堵術(shù)前 封堵術(shù)后1周 封堵術(shù)后1個月 封堵術(shù)后3個月 封堵術(shù)后6個月左心室射血分?jǐn)?shù)（%） 67.5±4.3 68.7±6.7 68.0±4.7 68.7±7.3 69.4±5.1右心房前后徑（mm） 25.4±10.2 20.3±9.4 20.1±9.1 19.9±8.5 19.6±7.7右心房左右徑（mm） 24.8±9.5 20.5±7.8 20.4±8.3 19.8±9.8 19.5±9.3右心室內(nèi)徑（mm） 25.1±9.5 21.1±6.2 20.5±7.1 20.4±8.9 19.1±8.6肺動脈收縮壓（mmHg） 36.3±4.5 35.5±3.1 35.0±8.3 35.4±3.1 32.5±7.7

ASD合并ASA的封堵與普通ASD介入封堵不同，其膨出瘤具有獨特的解剖特點，對于介入治療應(yīng)給予針對性策略。術(shù)中不僅要封堵缺損，封堵器同時需遮蓋發(fā)育異常的膨出瘤，并且將其完全包夾在正常的房間隔上。術(shù)前需在經(jīng)胸超聲心動圖或經(jīng)食管超聲心動圖詳細(xì)測量膨出瘤的直徑與破口大小，分流情況，部分ASD合并ASA的缺損常為多發(fā)，ASD合并ASA尤其多見多孔型ASD［9］，所以經(jīng)食管超聲心動圖需了解有無多發(fā)破口。本研究中病例1、病例2術(shù)前超聲心動圖均可見ASD合并ASA，同時可見多發(fā)破口，封堵器在夾蓋膨出瘤的同時，需遮蓋其余多發(fā)缺口。ASD由于心房水平左向右分流，導(dǎo)致右心室容量負(fù)荷過重，進(jìn)一步導(dǎo)致肺動脈壓力增高，右心內(nèi)徑增大，ASD封堵術(shù)糾正了相應(yīng)的畸形，改變血流動力學(xué)結(jié)構(gòu)。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后隨訪的右心房以及右心室擴(kuò)大的內(nèi)徑較術(shù)前明顯得到改善，術(shù)后6個月肺動脈壓力較術(shù)前改善。本研究中左心室射血分?jǐn)?shù)雖未見較顯著的改善，但國內(nèi)有相關(guān)研究表明，在ASD封堵術(shù)后，左心室舒張收縮功能亦能得到持續(xù)改善，需延長隨訪進(jìn)一步觀察［10］。 本研究中患兒未發(fā)現(xiàn)封堵器相關(guān)嚴(yán)重并發(fā)癥，如封堵器移位、血栓以及封堵器侵蝕等

使用常規(guī)ASD封堵器有時不能同時兼顧封堵缺損和遮蓋膨出瘤的目的，而PFO封堵器沒有相對較大中央腰部結(jié)構(gòu)，其3 mm直徑的圓柱連接兩房盤面，其放置于膨出瘤中央破口而不對于局部組織造成擠壓，同時依靠兩側(cè)盤面包圍遮蓋兩端房間隔組織。本研究中，其PFO封堵器盤面完全包夾在正常房間隔組織，隔絕膨出瘤，使得封堵器位置牢靠穩(wěn)定，減少殘余分流產(chǎn)生。本研究中所用患者封堵器所放置的破口大小均在3.0～6.0 mm，其封堵術(shù)后左向右分流被阻斷，右心室、右心房內(nèi)徑縮小，容量負(fù)荷降低，故其使用PFO封堵器介入封堵治療效果令人滿意，其較小的腰部結(jié)構(gòu)減輕了對于局部組織的擠壓，在一定程度上減少了房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生，本研究中所有病例均未發(fā)現(xiàn)明顯心律失常的情況。雖然PFO封堵器在介入治療ASD并ASA上存在諸多優(yōu)點，但術(shù)前仍需嚴(yán)格把握適應(yīng)證。當(dāng)缺損較大時，PFO封堵器便不能充分地固定在缺損處。當(dāng)瘤頂缺損大于6 mm時，則不再適于PFO封堵器封堵［7］。

綜上所述，PFO封堵器對于封堵兒童ASD合并ASA，能有效遮蓋缺損及膨出瘤，術(shù)前應(yīng)充分把握適應(yīng)證，選擇合適的封堵器械，更好地提高封堵效果，減少并發(fā)癥的發(fā)生。本研究為小樣本臨床觀察，且為單中心臨床資料，需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本深入研究，證實其效果。