阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對急性心肌梗死患者凝血功能和遠期預后的影響

郭軍霞，劉輝，尤敬寧

（新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科病區(qū)，河南 新鄉(xiāng) 453100）

急性心肌梗死是由于冠狀動脈斑塊破裂堵塞管腔等引發(fā)心肌急性缺血，導致心肌組織損傷和壞死的一類心血管疾病。既往調查研究表明，在2011～2015年急性心肌梗死的發(fā)病率逐漸增長，住院患者每年增長率約為12.6%，且發(fā)病率隨年齡的增加而上升[1]。該病發(fā)作急速、進展速度快，臨床死亡率較高，嚴重威脅患者的健康和生命[2]?？顾ㄖ委煘槟壳芭R床常用的治療方法，然而部分患者仍會再發(fā)栓塞，導致病情進展，影響預后[3]，因此選取合理的治療方案具有重要的臨床價值。阿司匹林是抑制血小板聚集的常用藥物，但該藥的作用溫和，治療急性心肌梗死的效果有限。氯吡格雷是血小板聚集抑制劑，常用于治療血小板高聚集引起的心、腦及其他動脈循環(huán)障礙疾病。本文分析阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對急性心肌梗死患者凝血功能和遠期預后的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

搜集本院2016年6月—2018年1月收治的急性心肌梗死患者110例，納入標準：①符合急性心肌梗死的診斷標準[4]，且發(fā)作至治療時間＜12 h；②可適用急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；③預計遠期生存時間＞1年；④簽定知情同意書。排除標準：①對本研究用藥存在過敏反應者；②伴有腦肺肝腎器質性病變、免疫系統(tǒng)疾病和腫瘤者；③伴有出血性疾病、擴張型心肌病和瓣膜病者；④因外傷等其他因素影響肢體功能和生活自理能力者。按照隨機數(shù)字列表法將患者分為對照組和研究組，各55例。研究組男34例，女21例；年齡39～77歲，平均年齡（63.18±8.23）歲；發(fā)作至治療時間1～9 h，平均發(fā)作至治療時間（2.98±1.45）h。對照組男33例，女22例；年齡40～75歲，平均年齡（62.95±8.14）歲；發(fā)作至治療時間1～8 h，平均發(fā)作至治療時間（2.57±1.36）h。兩組年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批。

1.2 方法

對照組患者給予常規(guī)治療：吸氧，給予低分子肝素鈉、β受體阻滯劑和硝酸酯藥，并采用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，經(jīng)橈動脈入路，在血管內(nèi)超聲引導下置入支架，術后應用降脂藥物，注意控制患者的血糖和血壓。圍手術期給予抗栓治療，采用阿司匹林腸溶片，初始用量為300 mg，qd，第4日調整為100 mg，qd。研究組患者在對照組基礎上給予氯吡格雷，初始用量為300 mg，qd，第3日調整為75 mg，qd。

1.3 觀察指標

觀察并比較兩組治療效果、再閉塞率、凝血功能指標和心功能指標左心室射血分數(shù)，定期隨訪并測定患者治療后的生存質量狀況。凝血功能指標包含血小板聚集率、凝血酶原時間（PT）和活化部分凝血活酶時間（APTT）。療效評價標準為，①顯效：治療后癥狀消失，且ST-T移到等電位線處；②有效：治療后心絞痛發(fā)作頻率和程度均好轉，ST-T下移幅度為0.05～0.20 mV；③無效：治療后癥狀沒有改善，ST-T下移幅度＜0.05 mV。

總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

生存質量以Barthel指數(shù)進行評估，該量表共包含10項，滿分為100分。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用軟件SPSS 23.0分析數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組的臨床療效

研究組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療效果比較

2.2 兩組左心室射血分數(shù)、動脈再閉塞率和生存質量比較

治療前，兩組左心室射血分數(shù)和生存質量評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組左心室射血分數(shù)和生存質量均高于治療前，且研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后研究組動脈再閉塞率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組左心室射血分數(shù)、動脈再閉塞率和生存質量比較

2.3 兩組凝血指標比較

治療前，兩組血小板聚集率、PT和APTT水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組PT和APTT水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組血小板聚集率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組凝血指標比較

3 討論

急性心肌梗死發(fā)作后，激活固有免疫系統(tǒng)和血小板，促使血管活性因子和黏附因子大量合成，加重高血凝態(tài)；而冠狀動脈收縮，血管痙攣，導致內(nèi)皮組織損傷[5]，心肌收縮力下降，影響心室功能和心肌再灌注，因此急性心肌梗死患者在溶栓治療的同時應調節(jié)血凝狀態(tài)，預防動脈再栓塞。阿司匹林是心腦血管疾病的常用藥物，能降低環(huán)氧化酶的活性，阻礙血小板中血栓烷A2的合成，抑制血小板的凝集，但是該藥物的作用溫和，在安全劑量下起效速度慢[6]。研究指出，氯吡格雷可抑制大鼠血小板Ⅱb/Ⅲa糖蛋白同纖維蛋白原受體相互作用，抑制纖維蛋白的聚集，從而阻礙血小板的凝集[7]。林志堅等研究發(fā)現(xiàn)，該藥物能拮抗小鼠血小板漿膜上的二磷酸腺苷受體活性，激活腺苷酸環(huán)化酶，抑制Ca2+內(nèi)流，調節(jié)血栓素A2的分泌，從而預防血栓的形成[8]。本研究分析阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)用的療效，結果顯示，研究組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后研究組再閉塞率和血小板聚集率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后研究組左心室射血分數(shù)和生存質量高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組PT和APTT水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）?？梢姂冒⑺酒チ致?lián)合氯吡格雷可提高急性心肌梗死患者的急救效果，促進心功能的恢復，調節(jié)血凝態(tài)，預防動脈再栓塞。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷后可從纖維蛋白、環(huán)氧化酶、受體等多個途徑抑制急性心肌梗死發(fā)作后的動脈再栓塞，縮短了起效時間，阻斷血小板合成二磷酸腺苷受體，藥效持續(xù)時間長，療效優(yōu)異，同趙亞男等[9]研究結果相符。但在治療時應注意保護患者的胃黏膜，減輕胃腸道不良反應[10]。

綜上所述，應用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷可有效提高急性心肌梗死患者的急救效果，促進心功能恢復，調節(jié)凝血功能，預防動脈再栓塞。