張繼紅
[摘要] 目的 探討甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床效果分析。 方法 選出該院2017年6月—2018年6月的40例糖尿病神經(jīng)病變的患者,根據(jù)治療藥物的不同,分為實驗組對照組,兩組各20例患者。對照組的20例患者采用常規(guī)血糖控制方法進(jìn)行治療,實驗組的20例患者采用常規(guī)血糖控制方法治療基礎(chǔ)上聯(lián)合甲鈷胺進(jìn)行治療。對比兩組患者的治療療效與神經(jīng)傳導(dǎo)情況。 結(jié)果 實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn),實驗組糖尿病神經(jīng)病變患者的治療有效率95.00%明顯高于對照組患者70.00%,神經(jīng)傳導(dǎo)速度優(yōu)于對照組患者。結(jié)論 采用甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變的患者,能明顯提高患者的治療療效,改善患者的臨床癥狀。
[關(guān)鍵詞] 甲鈷胺;糖尿病神經(jīng)病變;臨床效果;治療療效
[中圖分類號] R587? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062(2019)08(b)-0189-02
糖尿病神經(jīng)病變是長期代謝紊亂的結(jié)果,是糖尿病的并發(fā)癥[1]。糖尿病是以高血糖為特征的代謝性疾病。糖尿病早期最常見的并發(fā)癥就是神經(jīng)病變,臨床癥狀主要是肢體感覺異常,四肢的遠(yuǎn)端有本體覺、位置覺、震動覺、溫度覺的異常。糖尿病神經(jīng)病變分為植物神經(jīng)病變和周圍神經(jīng)病變。常見的發(fā)病原因有遺傳因素;缺血及缺氧性因素;氧化應(yīng)激;多元醇通路過度活躍;蛋白激酶C 的激活;必需脂肪酸代謝異常;神經(jīng)生成營養(yǎng)因子,包括神經(jīng)生長因子等。臨床可表現(xiàn)為腦神經(jīng)病變、胸腹部神經(jīng)病變、局部肢體神經(jīng)病變、糖尿病性肌萎縮、自主神經(jīng)病變、急性疼痛性神經(jīng)病變、高血糖性神經(jīng)病變、治療誘發(fā)性神經(jīng)病變、對稱性下肢近端神經(jīng)病變等[2]。甲鈷胺是治療缺乏維生素B12所引起的細(xì)胞性貧血、治療周圍性神經(jīng)病的有效藥物。該次實驗研究了甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床效果分析,報道如下。
1? 資料與方法
1.1? 一般資料
選出該院40例知情同意的且確診為糖尿病神經(jīng)病變的患者,其中男21例,女19例,隨機(jī)分為實驗組和對照組[3]。兩組各20例。實驗組糖尿病神經(jīng)病變患者采用常規(guī)治療聯(lián)合甲鈷胺進(jìn)行治療,男10例,女10例;年齡25.8~57.5歲,平均年齡(38.3±12.5)歲;病程0.8~1.5年,平均病程(1.1±0.2)年;對稱性神經(jīng)病變7例,局灶性神經(jīng)病變8例,多灶性神經(jīng)病變5例;對照組糖尿病神經(jīng)病變患者采用常規(guī)治療,男11例,女9例;年齡26.3~56.9歲,平均年齡(38.1±10.3)歲;病程0.7~1.5年,平均病程(1.1±0.3)年;對稱性神經(jīng)病變7例,局灶性神經(jīng)病變7例,多灶性神經(jīng)病變6例。
糖尿病神經(jīng)病變患者排除標(biāo)準(zhǔn):①兩組均無心、腎、肝臟性功能障礙的患者;②兩組均高血壓、冠心病等疾病的患者;③兩組均無妊娠及哺乳期婦女患者;④兩組均無對實驗藥物過敏的患者。
糖尿病神經(jīng)病變患者選擇標(biāo)準(zhǔn):①明確的糖尿病病史、糖代謝異常;②診斷糖尿病時或之后出現(xiàn)了神經(jīng)性病變;③床癥狀與體征相符DPN。兩組糖尿病神經(jīng)病變患者對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2? 實驗方法
對照組糖尿病神經(jīng)病變的患者采用常規(guī)血糖控制方法進(jìn)行治療,實驗組糖尿病神經(jīng)病變的患者采用常規(guī)血糖控制方法進(jìn)行治療基礎(chǔ)上聯(lián)合甲鈷胺進(jìn)行治療。兩組糖尿病神經(jīng)病變的患者均采用噻唑烷二酮的藥物或者二甲雙胍進(jìn)行降血糖。實驗組患者在常規(guī)降血糖基礎(chǔ)上采用甲鈷胺?;颊呖诜?,3次/d,0.5 mg/次[4]。甲鈷胺是臨床上常用的一種營養(yǎng)神經(jīng)藥物,它主要的作用在于促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù),多用于治療一些周圍神經(jīng)受損的疾病。
1.3? 觀察指標(biāo)
比較兩組患者的治療療效與神經(jīng)傳導(dǎo)情況??崭寡菧y定≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖測定≥11.1 mmol/L,則可診斷為糖尿病。治療療效分為顯效,患者血糖正常,無糖尿病神經(jīng)病變的并發(fā)癥出現(xiàn);有效,患者血糖情況明顯下降,神經(jīng)病變的并發(fā)癥如手腳發(fā)麻、溫度感覺異常、疼痛感覺異常、反應(yīng)遲鈍等明顯改善;無效,患者的血糖未下降或升高,神經(jīng)病變的并發(fā)癥未減少或更加嚴(yán)重。
通過神經(jīng)傳導(dǎo)檢查的方法,記錄和測定電刺激下的神經(jīng)和動作電位反應(yīng)。傳導(dǎo)速度減慢代表有嚴(yán)重的壓迫性神經(jīng)病與嚴(yán)重的脫髓鞘性周圍神經(jīng)病。
1.4? 統(tǒng)計方法
采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理實驗數(shù)據(jù),計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,進(jìn)行t檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,進(jìn)行χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2? 結(jié)果
比較兩組糖尿病神經(jīng)病變患者的治療有效率,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1;比較兩組糖尿病神經(jīng)病變患者的神經(jīng)傳導(dǎo)情況的比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
3? 討論
糖尿病是一種代謝性疾病,是由于患者自身的胰腺功能障礙所導(dǎo)致,對患者的身體健康是有嚴(yán)重的危害。糖尿病神經(jīng)病變是人體代謝障礙導(dǎo)致神經(jīng)營養(yǎng)不良所致。神經(jīng)病變是在排除其他原因的情況下,糖尿病患者出現(xiàn)的周圍性神經(jīng)功能障礙。臨床呈對稱性疼痛和感覺異常。治療糖尿病神經(jīng)病變患者,應(yīng)從降糖治療,增強(qiáng)胰腺分泌胰島素和改善神經(jīng)微循環(huán)方面進(jìn)行治療。通過控制血糖和恢復(fù)神經(jīng)支配血供,才使糖尿病神經(jīng)病變患者獲得最有效的治療[5]。
早期診斷和治療是防止糖尿病神經(jīng)病變的基本措施?;颊邞?yīng)控制血糖,糾正血脂異常,控制高血壓;加強(qiáng)足部護(hù)理,患者應(yīng)堅持每日泡腳,休息水溫不應(yīng)過高。秋冬季節(jié)的足部容易發(fā)生干裂,患者可選用中性潤膚霜進(jìn)行涂擦;定期進(jìn)行間查并做病情的評價,患者在檢查出糖尿病后,應(yīng)每年進(jìn)行一次DPN的檢查。
甲鈷胺是改善神經(jīng)營養(yǎng)藥物。甲鈷胺為蛋氨酸合成酶輔酶,該酶促進(jìn)髓鞘的主要成分卵磷脂的合成與髓鞘、核糖核體膜、線粒體膜、突觸及受體等的功能有關(guān),能夠促進(jìn)核酸與蛋白質(zhì)的合成,改善神經(jīng)元與施旺氏細(xì)胞的代謝與合成,能夠促進(jìn)軸索內(nèi)輸送和再生,有助于恢復(fù)神經(jīng)的傳達(dá)延遲[6]。甲鈷胺是內(nèi)源性維生素B12,存在于血液、髓液中,其對神經(jīng)元傳導(dǎo)具有改善的作用,通過甲基轉(zhuǎn)換反應(yīng)幫助代謝,是甲硫氨酸合成酶的輔酶,能夠參與脫氧核苷合成胸腺嘧啶的過程,防止軸突變性,能夠修復(fù)被損害的神經(jīng)組織。甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變的患者,以最快速度對已受損神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行修復(fù),增強(qiáng)感覺與運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度,改善或緩解肢體麻木、運(yùn)動功能障礙、疼痛不適等癥狀[7]。
綜上所述,采用甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變的患者,能夠有效提高糖尿病神經(jīng)病變的治療療效,減輕患者的臨床癥狀,提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度,提高了患者的生活質(zhì)量,值得在臨床上推廣使用。
[參考文獻(xiàn)]
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(收稿日期:2019-05-24)