鄢敏 張濤 張搏 周舟 柯朝陽

暨南大學第二臨床醫(yī)學院（深圳市人民醫(yī)院）耳鼻喉科（深圳518020）

耳鳴（tinnitus）是指在周圍環(huán)境中沒有聲源存在的情況下，患者自覺耳內(nèi)或顱內(nèi)有聲音的一種主觀癥狀，常伴有心煩、焦慮、失眠、抑郁等不良心理反應，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。耳鳴屬于常見疾病，國外文獻報到的發(fā)病率為10%-15%[1,2]，隨年齡增長發(fā)病率增高。耳鳴按照聲音的特點，可分為搏動性耳鳴（Pulsatile tinnitus，PT）和非搏動性耳鳴。搏動性耳鳴是一種有節(jié)律的耳鳴，是由患者頭頸部的血管或肌肉產(chǎn)生，并通過骨骼、血管和血流傳導至耳蝸而被感知的。搏動性耳鳴約占耳鳴患者的4%[3]。引起搏動性耳鳴的原因眾多，通過仔細的問診、體檢，結合有針對性的輔助檢查，有部分搏動性耳鳴可明確病因，比如乙狀竇憩室、硬腦膜動靜脈瘺、頸動脈粥樣硬化等，此類病因導致的PT可通過外科手術及介入手術進行治療。近期國內(nèi)外學者的研究表明，乙狀竇骨壁缺損（Sigmoid sinus with focal dehiscence ,SSD）是引起靜脈源性PT 的原因之一，經(jīng)乳突乙狀竇骨壁重建術治療相關PT 獲得了很好的治療效果[4-6]。近年我科對主訴為搏動性耳鳴、檢查發(fā)現(xiàn)乙狀竇骨壁存在局灶性菲?。⊿igmoid sinus with focal thinness,SST）的13例患者行乳突徑路乙狀竇骨壁加固術，效果顯著，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2017年6月-2018年10月，在我科診斷為乙狀竇骨壁菲薄引起的搏動性耳鳴并接受乳突徑路乙狀竇骨壁加固術治療的患者共13例，均為女性，年齡30-70 歲，平均年齡45.25 歲。所有患者入院前均接受了詳細的問診：耳鳴的側別、持續(xù)時間、有無伴發(fā)其他耳科癥狀如眩暈和聽力下降等、既往有無顱腦外傷、心血管疾病、代謝性疾病、精神疾病和藥物使用情況等。術前常規(guī)完善顳骨薄層CT掃描及頭部MRI/MRA檢查、耳鼻咽喉內(nèi)鏡檢查、聽力學檢查、耳鳴量表評估等，初步確定患者的搏動性耳鳴是否因乙狀竇病變引起，并排除其他原因所致搏動性耳鳴。

1.2 手術方法

所有患者在全麻下經(jīng)乳突徑路行乙狀竇骨壁加固術：取耳后切口，充分暴露患耳乳突皮質(zhì)骨，行完壁式乳突切除，充分磨除乙狀竇周圍氣房暴露乙狀竇前壁（尤其是骨壁菲薄處），然后用骨蠟加固乙狀竇骨壁，術后乳突腔留置膠片引流條引流48 小時。所有患者術后1月接受耳鳴量表評分、純音聽閾檢測。

2 結果

13 例患者病程為2 月-10 年不等，均為單耳患病，其中左側3例，右側10例。13例患者搏動性耳鳴的節(jié)律與脈搏一致，頭部轉向患側時耳鳴明顯減弱甚至消失，轉向健側時耳鳴增強，手指按壓住患側頸內(nèi)靜脈時耳鳴明顯減弱甚至消失，松開按壓后耳鳴聲立刻恢復。

13 例患者術前顳骨薄層CT 顯示乳突氣化良好，均可見乙狀竇骨壁存在局灶性菲薄，菲薄處對應較多、較大的乳突氣房（圖1），頭部MRI/MRA 檢查均無異常。

13 例患者行乙狀竇骨壁加固術，術中見局灶性骨壁菲薄并透見藍紫色的乙狀竇，以骨蠟加固加厚乙狀竇壁（圖2、3），11例患者術后第一天即主訴搏動性耳鳴完全消失，2例患者術后第二天主訴耳鳴開始改善，術后第六天訴耳鳴完全消失。所有患者術后隨訪2-18 月，耳鳴無復發(fā)，無眩暈、聽力下降、耳悶、腦脊液耳漏、耳出血等并發(fā)癥發(fā)生。

圖1 右側乙狀竇骨壁見局灶性菲薄，菲薄處對應較多較大氣房。Fig.1 Focal thinness is seen in the bone wall of the right sigmoid sinus,where there are more big hives.

圖2 乙狀竇骨壁菲薄處透見藍紫色乙狀竇。Fig. 2 The blue-purple sigmoid sinus is seen through the focal thin.

圖3 骨蠟加固加厚乙狀竇骨壁。Fig.3 The sigmoid sinus wall is reinforced by the bone wax.

3 討論

近年的文獻報道指出，乙狀竇異常是引起靜脈性搏動性耳鳴的常見原因之一[7,8]。較為常見的乙狀竇異常包括乙狀竇憩室、橫竇乙狀竇交界區(qū)狹窄、乙狀竇骨壁缺損、乙狀竇血栓等，由于乙狀竇憩室占全部靜脈性搏動性耳鳴病因的22%，因此文獻大多聚焦于乙狀竇憩室導致的血管搏動性耳鳴的診斷及手術治療研究[9-13]，同時也有文獻指出乙狀竇憩室所導致的輕度搏動性耳鳴可采取心理治療[14]。本組13 例搏動性耳鳴患者，CT 均顯示乙狀竇骨壁存在局灶性菲薄，經(jīng)乳突徑路，采用骨蠟加固、加厚乙狀竇骨壁后耳鳴完全消失，充分說明：①除公認的乙狀竇憩室、骨壁缺損外，乙狀竇骨壁局灶性菲薄也是部分搏動性耳鳴患者的致病原因；②用骨蠟經(jīng)乳突徑路行乙狀竇骨壁加固術是治療這類搏動性耳鳴的簡單易行、療效可靠的方法。

目前文獻中尚缺乏乙狀竇骨壁菲薄的精確定義，本文的判定標準是CT 掃描顯示局灶性乙狀竇骨壁明顯變薄，呈蛋殼樣，術中證實非骨壁缺損并可透見藍紫色的乙狀竇。積累更多病例后進行基于CT測量的精確界定將是今后的一個研究方向。

本組13 例患者手術后均取得顯著療效，推測可能與如下機制有關：①用骨蠟加固后的乙狀竇骨壁較前增厚，能更好的起到隔音墻的作用，阻斷了乙狀竇內(nèi)產(chǎn)生的與脈搏一致的聲音的傳導；②術中切除了部分乳突骨質(zhì)及氣房后，減弱了聲音的骨傳導，從而進一步弱化了血管內(nèi)搏動性聲信號的傳導；③本組患者乙狀竇骨壁菲薄處常有較大的乳突氣房，此處的乳突氣房可能充當了共鳴腔的作用[15,16]，放大了乙狀竇內(nèi)產(chǎn)生的搏動性聲音，術中磨除菲薄處的乳突氣房后，共鳴腔的作用消失，從而弱化了搏動音的傳導。

值得強調(diào)的是，本組13 例患者手術后療效顯著，也可能與我們嚴格掌握手術適應癥有關。我們的手術適應癥必須包括：①與脈搏心跳一致的搏動性耳鳴；②按壓患側頸內(nèi)靜脈或朝患側轉頸時搏動性耳鳴立刻減弱甚至消失，松開后又立刻出現(xiàn)；③影像學檢查發(fā)現(xiàn)患側乙狀竇存在局灶性骨壁變薄，并排除了其他病因如頭頸部腫瘤；④患者理解手術的必要性（除手術外別無選擇且手術風險相對較小）及合理的期望值。

本組13例患者均為女性，且均為單側耳發(fā)病，右耳居多，多為中年后起病，與其他學者關于SSD所致PT的文獻報道基本一致[17]。許多學者認為一側靜脈優(yōu)勢可能是形成搏動性耳鳴的基礎原因[7]，研究發(fā)現(xiàn)右側頸靜脈常為優(yōu)勢引流側，腦靜脈也多為右側優(yōu)勢引流，因此右側乙狀竇引流的血液量常較左側多，右側乙狀竇竇腔常較左側大，隨著時間的推移，血流對骨壁的持續(xù)壓力侵蝕可能導致骨壁變薄甚或缺失，從而導致了PT 的發(fā)生。這可能是搏動性耳鳴患者右耳發(fā)病居多且多為中年后甚至老年后起病的原因。對于女性患者明顯多于男性，有文獻認為是因為女性右側頸靜脈孔常較男性寬大，從而導致了右側乙狀竇區(qū)域血流更加豐富、乙狀竇骨壁更易受侵襲而出現(xiàn)PT[18]。

值得注意的是，患側靜脈回流優(yōu)勢的病例，對側顱內(nèi)靜脈回流系統(tǒng)有可能存在狹窄甚至閉鎖，此時如果貿(mào)然手術、刺激患側乙狀竇產(chǎn)生了血栓，可能導致災難性的后果，因此，盡管本組13例患者僅為乙狀竇骨壁局灶性菲薄而非缺損，手術不會直接刺激到乙狀竇產(chǎn)生血栓，但為安全起見，作者推薦所有擬行手術的患者，術前應常規(guī)行頭顱MRV 檢查，以了解雙側靜脈回流情況。

本研究因適應癥掌握嚴格，病例數(shù)較少，部分患者的隨訪時間也相對較短，今后應開展多中心、大樣本的長期隨訪研究，以探討該手術方法的遠期臨床療效。