李乾斌 綜述 王志平 審校

蘭州大學(xué)第二醫(yī)院泌尿外科研究所/甘肅省泌尿系疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室/甘肅省泌尿系疾病臨床醫(yī)學(xué)中心（甘肅蘭州 730000）

良性前列腺增生（BPH） 是導(dǎo)致男性下尿路癥狀（LUTS） 最常見的病因，50 歲以上男性中50%～75%的人群罹患過(guò)良性前列腺增生導(dǎo)致的下尿路癥狀（LUTS/BPH）， 而70 歲以上的男性中， 這一比例超過(guò)80%[1]。 勃起功能障礙(ED)是指無(wú)法獲得和維持滿意的勃起狀態(tài)完成性交，據(jù)估計(jì)在40 到70 歲的男性中，有超過(guò)50%的人患有不同程度的ED[2]。 BPH 和ED 同樣好發(fā)于中老年男性，在BPH 的患病人群中，合并有ED者比例很高，BPH 合并ED 這種情況并不僅僅是因?yàn)楹冒l(fā)于同一年齡段，本文將從BPH 和ED 之間的關(guān)系，BPH 合并ED 的藥物治療以及手術(shù)治療等方面作一綜述。

一、LUTS/BPH 和ED 之間的關(guān)系

在MSAM-7 的研究中，BPH 患者中，輕、中、重度LUTS 病人同時(shí)患有ED 的患病率分別為43%、65.8%和82.5%， 無(wú)LUTS 癥狀男性ED 患病率為24.8%[3]，LUTS/BPH 合并ED 不僅發(fā)病率高，而且下尿路癥狀越嚴(yán)重， 勃起功能障礙的嚴(yán)重程度越高。 也有研究探討LUTS/BPH 患者前列腺體積與勃起功能障礙程度的關(guān)系， 通過(guò)將150 例未治療的良性前列腺增生患者根據(jù)前列腺體積被分成三組：A 組前列腺體積30 到40mL(50 人)，B 組前列腺體積40 到60mL (50 人)，C 組前列腺體積超過(guò)60mL(50 人)，對(duì)每一位患者使用國(guó)際勃起功能量表（IIEF-5）評(píng)分對(duì)勃起功能障礙進(jìn)行量化。 最后得出結(jié)論：IIEF-5 評(píng)分結(jié)果與前列腺體積成反比， 前列腺體積越大，勃起功能障礙越嚴(yán)重[4]。 在一項(xiàng)下尿路癥狀和勃起功能關(guān)系的研究中，對(duì)入組的305 名患者的信息進(jìn)行分析，平均年齡為62 歲，LUTS/BPH 患者ED 患病率為83.6%。 ED 患者年齡較大，高血壓患病率較高，IPSS 評(píng)分較高(P＜0.05)，多因素分析顯示，年齡、糖尿病和IPSS 評(píng)分與ED 有顯著相關(guān)(P＜0.05)，LUTS/BPH 是ED 發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5]。

LUTS/BPH 和ED 流行病學(xué)表現(xiàn)出的相關(guān)性提示著它們可能存在共同的病理生理機(jī)制， 通過(guò)總結(jié)既往的研究，LUTS/BPH 和ED 可能通過(guò)NO-cGMP 和Rho激酶/Rho A 蛋白通路信號(hào)通路活性的變化、 自主神經(jīng)亢進(jìn)、代謝綜合征、盆腔動(dòng)脈粥樣硬化、性激素水平的變化、炎癥通路、心理因素等相似的病理生理機(jī)制而同時(shí)發(fā)病。

動(dòng)物體內(nèi)NO 是由NO 合酶（NOS）催化L-精氨酸轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)- 瓜氨酸的過(guò)程中合成的，NO 激活可溶性鳥苷環(huán)化酶，催化磷酸鳥苷(cGMP)的合成，細(xì)胞內(nèi)cGMP水平升高可誘導(dǎo)蛋白激酶G（PKG）的激活，抑制鈣的釋放并導(dǎo)致平滑肌松弛。 cGMP 磷酸二酯酶通過(guò)催化cGMP 的水解來(lái)終止cGMP 信號(hào)。 哺乳動(dòng)物中有三種NOS 亞型:神經(jīng)元型（nNOS）、內(nèi)皮型（eNOS）和誘導(dǎo)型（iNOS）。 在陰莖海綿體中，nNOS 被認(rèn)為是導(dǎo)致陰莖海綿體平滑肌和脈管系統(tǒng)快速松弛， 進(jìn)而增加流入海綿體組織的血流量的主要因素，eNOS 被認(rèn)為在松弛狀態(tài)的維持中起關(guān)鍵作用。 衰老、吸煙和代謝綜合征等情況可導(dǎo)致陰莖組織循環(huán)改變， 導(dǎo)致NO/cGMP/PKG 通路失衡，降低NO 生物利用度導(dǎo)致ED 的發(fā)生。 NOS 在正常前列腺中以eNOS 和nNOS 兩種亞型存在，而且在前列腺間質(zhì)纖維中和基底細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中均有表達(dá)，BPH 中前列腺移行帶NOS 表達(dá)減少，NO 產(chǎn)生減少，進(jìn)一步引起膀胱頸部和前列腺尿道平滑肌細(xì)胞收縮增加，從而導(dǎo)致膀胱出口梗阻（BOO）[6]。 Rho 激酶抑制肌球蛋白輕鏈磷酸酶，同時(shí)磷酸化肌球蛋白輕鏈，刺激平滑肌收縮，為平滑肌收縮提供了不依賴鈣的機(jī)制。 異常上調(diào)的Rho 激酶/Rho A 蛋白通路導(dǎo)致前列腺、 尿道、膀胱頸和陰莖平滑肌張力的異常改變， 導(dǎo)致膀胱順應(yīng)性的改變，導(dǎo)致LUTS 和ED。 在人內(nèi)皮細(xì)胞中，Rho 激酶通路還可抑制eNOS 的激活， 導(dǎo)致平滑肌松弛度降低，進(jìn)一步導(dǎo)致BOO 和LUTS 的產(chǎn)生[7]。

交感神經(jīng)興奮在ED 的病理生理中起作用，α1A腎上腺素受體和α1D腎上腺素受體已被確定為陰莖海綿體主要的α1腎上腺素受體亞型；α1A受體集中在前列腺和膀胱頸部， 與排尿問(wèn)題有關(guān)，α1D受體在增生肥大的逼尿肌中表達(dá)，與儲(chǔ)尿期癥狀有關(guān)。 McVary 等人通過(guò)測(cè)量血漿去甲腎上腺素、血漿腎上腺素、心率、血壓和24 小時(shí)尿兒茶胺發(fā)現(xiàn)自主神經(jīng)亢進(jìn)與LUTS 顯著相關(guān)[8]。 在自主神經(jīng)亢進(jìn)的情況下，交感神經(jīng)纖維支配下尿路和陰莖，表現(xiàn)出逼尿肌過(guò)度活動(dòng)和勃起功能下降。

代謝綜合征是一組復(fù)雜的代謝紊亂疾病， 包括中央型肥胖、血脂異常、高血壓、胰島素抵抗伴代償性高胰島素血癥和葡萄糖耐受不良， 代謝綜合征及其病理因素與前列腺增生有關(guān)， 并且代謝綜合征患者更容易出現(xiàn)LUTS/BPH 的臨床進(jìn)展。 糖尿病、高脂血癥和高血壓通過(guò)內(nèi)皮和神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致微血管疾病， 使局部組織缺氧、神經(jīng)缺血和平滑肌功能障礙，進(jìn)而導(dǎo)致ED的發(fā)生[9]。 老年男性中，動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率較高，提示其可能與LUTS/BPH 和ED 存在一定的相關(guān)性。 動(dòng)脈粥樣硬化引起的盆腔缺血可引起自主神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn)，降低NOS 表達(dá)，上調(diào)RhoA/ROCK 通路，共同導(dǎo)致LUTS/BPH 和ED 的發(fā)生[10]。

LUTS/BPH 和ED 的發(fā)生發(fā)展都與性激素水平的變化有關(guān)，隨著年齡增長(zhǎng)，睪酮分泌減少，導(dǎo)致老年男性陰莖纖維化和器質(zhì)性勃起功能障礙[11]。在炎癥通路方面，ED 患者炎癥標(biāo)志物的表達(dá)升高， 并且炎癥標(biāo)志物的血漿水平明顯高于非ED 患者，白介素、胰島素樣生長(zhǎng)因子等在BPH 的發(fā)病過(guò)程中也發(fā)揮著重要作用[12]。LUTS/BPH 和ED 發(fā)病與心理因素也有一定的關(guān)系，Elliott 等人使用IPSS 和男性性健康評(píng)分(SHIM)對(duì)187名男性退伍軍人進(jìn)行LUTS 和ED 評(píng)估， 該研究指出LUTS 和抑郁癥是SHIM 評(píng)分的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子， 即抑郁、LUTS 與ED 的發(fā)生相關(guān)[13]。

二、藥物治療與LUTS/BPH 合并ED

在英國(guó)的一項(xiàng)回顧性觀察研究中，23%的BPH 患者合并ED，17%的ED 患者合并BPH，而且研究顯示在單獨(dú)診斷為ED 或者BPH 的患者和兩種情況同時(shí)存在的患者中，其治療方案無(wú)明顯差異[14]。 由此可見在臨床工作中，對(duì)于BPH 合并ED 的關(guān)注度不夠，這可能對(duì)患者的治療效果產(chǎn)生影響。

BPH 傳統(tǒng)藥物治療中，α- 受體阻滯劑是最常用的控制LUTS/BPH 癥狀的藥物，對(duì)于前列腺體積大，有疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)的病人還應(yīng)該加用5α- 還原酶抑制劑（5ARIs），該治療方案并不能體現(xiàn)出對(duì)BPH 合并ED 的病人病情的合理控制， 而且藥物治療過(guò)程中有可能出現(xiàn)ED 并發(fā)癥。有一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究報(bào)道了高選擇性α- 受體阻滯劑坦索羅辛對(duì)BPH 患者勃起功能的影響， 與安慰劑組對(duì)比鹽酸坦索洛辛膠囊組在勃起功能、 性欲和性交滿意度評(píng)分方面在統(tǒng)計(jì)學(xué)上較對(duì)照組有顯著的改善[15]。 另外也有隨機(jī)對(duì)照研究稱：與安慰劑相比，每天服用一次坦索羅辛0.4mg 的男性射精/高潮頻率和總體滿意度都有所下降， 但對(duì)勃起功能沒有顯著影響[16]。從目前研究結(jié)果來(lái)看，沒有證據(jù)表明α-受體阻滯劑對(duì)勃起功能有不良影響， 但是對(duì)于勃起功能是否有改善作用，仍然存在爭(zhēng)議。 但是5ARIs 在治療過(guò)程中可能產(chǎn)生勃起功能惡化的副作用是明確的， 臨床研究表明前列腺增生患者服用非那雄胺與勃起功能障礙增加有關(guān)，一些研究報(bào)道非那雄胺對(duì)性功能有副作用，包括勃起功能障礙、男性不育、射精功能障礙和性欲喪失[17]。

5 型磷酸二酯酶抑制劑（PDE5-Is）被用于ED 的治療而為大家所熟悉，2011 年，F(xiàn)DA 批準(zhǔn)他達(dá)拉非用于BPH 以及BPH 合并ED 的治療。Porst H 等人的一項(xiàng)為期12 周的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)納入了年齡45歲以上、LUTS/BPH 病史大于6 個(gè)月、 國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分(IPSS)≥13、最大尿流率(Q(max))為4～15ml/s 的男性，隨機(jī)分為空白對(duì)照組（n=164）和實(shí)驗(yàn)組（n=161），實(shí)驗(yàn)組給予他達(dá)拉非5mg，每日一次口服，持續(xù)12 周，相較于空白對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組在第1 周IPSS 評(píng)分就出現(xiàn)了有臨床意義的下降，在第4 周，LUTS/BPH 患者的IPSS評(píng)分下降有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 同時(shí)對(duì)于性行為活躍的BPH伴有勃起功能障礙的男性，他達(dá)拉非能夠顯著提高其IIEF-5 評(píng)分。 他達(dá)拉非治療過(guò)程中最常見的不良事件是頭痛(3.7%)和背痛(3.1%)。 該實(shí)驗(yàn)顯示他達(dá)拉非對(duì)于Q(max)和殘余尿無(wú)明顯改善[18]。 他達(dá)拉非對(duì)于LUTS 癥狀的改善是直接作用，還是通過(guò)對(duì)ED 癥狀的改善而間接發(fā)揮作用？ 一項(xiàng)來(lái)自加拿大的研究對(duì)此進(jìn)行了分析，結(jié)果顯示是否伴有ED 對(duì)LUTS/BPH 患者的他達(dá)拉非治療效果無(wú)明顯影響。 每日一次口服直接改善BPH 繼發(fā)的尿路癥狀，而不考慮潛在的、通過(guò)改善ED 發(fā)揮作用，支持其對(duì)LUTS/BPH 和ED 的雙重作用[19]。 在一項(xiàng)非隨機(jī)對(duì)照的前瞻性觀察性研究中，62 例患者(平均年齡62.2 歲)完成了治療，其中85.5%的患者下尿路癥狀得到改善，治療前后IPSS、IPSS-Qol、IIEF-5 評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 他達(dá)拉非耐受性良好，不良事件輕微，停藥率為1.6%，結(jié)果與隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)相似[20]。 該實(shí)驗(yàn)環(huán)境更接近臨床實(shí)際，作為對(duì)臨床試驗(yàn)證據(jù)的補(bǔ)充。 另外，Oelke M 等人研究發(fā)現(xiàn)[21]， 每日一次的他達(dá)拉非5mg 治療LUTS/BPH 的療效在年齡＜75 歲和≥75 歲人群之間存在差異，＜75 歲組療效顯著， 老年患者伴隨疾病較多，用藥較多，可能會(huì)降低療效，但是他達(dá)拉非治療安全性可靠， 沒有證據(jù)表明在老年男性的治療過(guò)程中會(huì)增加心血管疾病等并發(fā)癥的發(fā)生率。

他達(dá)拉非在伴有或不伴有ED 的LUTS/BPH 患者中是一種耐受性良好， 且有效的治療選擇， 其對(duì)LUTS/BPH 治療的機(jī)制也有相關(guān)研究作出合理解釋。在NO/cGMP 信號(hào)傳導(dǎo)中，PDE5同工酶催化cGMP 水解， 從而調(diào)節(jié)cGMP 依賴蛋白激酶(PKGs) 的活性，PKGs 修飾的蛋白在調(diào)節(jié)細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮作用[22]。PDE5抑制劑對(duì)平滑肌的抑制作用通過(guò)增加cGMP 濃度增強(qiáng)NO 的作用，進(jìn)而導(dǎo)致鈣外流和平滑肌松弛。 在下尿路，PDE5在前列腺、尿道、膀胱及其支持血管中均有表達(dá)， 在大鼠和人類前列腺增生組織中均發(fā)現(xiàn)PDE5表達(dá)增加，纖維肌間質(zhì)可能是前列腺內(nèi)PDE5抑制劑的主要靶點(diǎn)，前列腺增生組織中PDE5的上調(diào)可以解釋其對(duì)前列腺增生治療作用的機(jī)制，并有助于提高PDE5抑制劑治療LUTS/BPH 的有效性，不僅僅在前列腺組織，PDE5抑制劑還可通過(guò)增強(qiáng)cGMP 的積累，誘導(dǎo)尿道以及膀胱頸部平滑肌的松弛[23]，改善下尿路癥狀。 下尿路支持血管中PDE5也有高水平的表達(dá)，主要位于平滑肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，自發(fā)性高血壓大鼠模型（以泌尿生殖道缺血/ 缺氧為特征）顯示，他達(dá)拉非增加前列腺組織氧合[24]，增加下尿路血液灌注，是PDE5抑制劑治療LUTS 癥狀的可能機(jī)制。

對(duì)于單用PDE5抑制劑癥狀控制一般的患者加用α-受體阻滯劑是否有更好的療效？在一篇評(píng)估PDE5抑制劑單獨(dú)或聯(lián)合α-受體阻滯劑治療ED 和LUTS 的療效的薈萃分析中[25]，7 篇涉及515 名患者的文章被納入薈萃分析，與單獨(dú)使用PDE5 抑制劑相比，聯(lián)合用藥組的IIEF-5、IPSS 和Qmax 值顯著提高,聯(lián)合使用PDE5抑制劑和α-受體阻滯劑，與PDE5抑制劑單藥治療相比，對(duì)合并ED 和LUTS 的BPH 患者可產(chǎn)生附加的良好效果。 α-受體阻滯劑可能增強(qiáng)PDE5抑制劑的療效，這對(duì)ED 和LUTS 的治療是有益的。

除他達(dá)拉非以外， 西地那非對(duì)于BPH 合并ED 的治療也有較多研究，每天服用西地那非25mg 的患者在治療8 周后，IPSS 總評(píng)分和排尿亞評(píng)分均有顯著改善。同時(shí)，每天服用一次西地那非50mg，持續(xù)4 周的患者夜尿癥狀有明顯改善， 治療組所有患者的勃起功能也得到改善，報(bào)告的不良反應(yīng)大多數(shù)比較溫和，并在研究期間得到改善[26]。

三、手術(shù)治療與LUTS/BPH 并發(fā)ED

（一）開放手術(shù)

開放前列腺切除術(shù)是治療前列腺增生致膀胱出口梗阻的最早的外科治療方式， 開放性手術(shù)的療效毋庸置疑，隨著經(jīng)尿道微創(chuàng)手術(shù)的開展，開放性手術(shù)的臨床應(yīng)用逐漸減少，但是在一些發(fā)展中國(guó)家，開放手術(shù)由于其具有相對(duì)較短的學(xué)習(xí)曲線和可接受的低并發(fā)癥發(fā)生率仍然是臨床常用的有效治療方式。 由于缺乏使用國(guó)際勃起功能評(píng)分表等有效測(cè)量工具進(jìn)行的前瞻性研究，因此對(duì)術(shù)后勃起功能障礙發(fā)生率的了解較少。 有研究顯示開放性手術(shù)ED 發(fā)生率為11.25%[27]， 理論上經(jīng)膀胱和經(jīng)恥骨手術(shù)入路對(duì)術(shù)后ED 發(fā)生率的影響是不同的，1994 年J D McConnell 等報(bào)道的一項(xiàng)指南中開放前列腺切除術(shù)后報(bào)道的ED 發(fā)生率為16.25%(經(jīng)恥骨后)和17.7%(經(jīng)膀胱)，但是這些研究缺乏對(duì)照。

（二）經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)

經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)(TURP)作為治療良性前列腺增生癥的金標(biāo)準(zhǔn)， 其對(duì)ED 的影響是一個(gè)有爭(zhēng)議的問(wèn)題。 在意大利的一項(xiàng)研究中[28]， 對(duì)264 名因BPH 行TURP 治療的病例進(jìn)行回顧，在109 例TURP 術(shù)前勃起功能良好的患者中，5.8%的患者在TURP 術(shù)后勃起功能惡化； 在136 例TURP 術(shù)前輕度/ 中度ED 患者中，3.7%的患者報(bào)告TURP 術(shù)后勃起功能惡化，16.2%的患者TURP 術(shù)后勃起功能好轉(zhuǎn)，9.5%的患者術(shù)后無(wú)性生活，在TURP 治療后，3.7%的病例出現(xiàn)重度ED，綜合分析顯示術(shù)后ED 的變化和TURP 沒有相關(guān)性。 然而Jaidane 等人的研究得出了不同的結(jié)果， 該研究通過(guò)與淺表膀胱腫瘤經(jīng)尿道膀胱腫瘤電切手術(shù)對(duì)照， 發(fā)現(xiàn)TURP 改善了有嚴(yán)重尿路癥狀的BHP 患者的勃起功能， 即使在發(fā)生包膜穿孔的情況下也能觀察到勃起功能的改善[29]。

TURP 術(shù)后ED 的可能機(jī)制之一是直接熱損傷導(dǎo)致的海綿體神經(jīng)損傷，海綿體動(dòng)脈纖維化、血栓形成等[30]， 射精失敗或尿道括約肌功能不全引起的心理變化[31]，另一種可能的機(jī)制與導(dǎo)尿時(shí)間的長(zhǎng)短有關(guān)，有報(bào)道稱導(dǎo)尿是男性副性腺感染(MAGI)發(fā)病的危險(xiǎn)因素，MAGI 與多種形式的性功能障礙(ED、早泄、性欲下降)有關(guān)[32]。 同時(shí)糖尿病和前列腺包膜穿孔是TURP 術(shù)后ED 的危險(xiǎn)因素[33]。 不同研究顯示TURP 后ED 發(fā)生率差異較大，可能是由于ED 的評(píng)估方法不同、性功能障礙缺乏標(biāo)準(zhǔn)定義、 未使用有效問(wèn)卷、 術(shù)后隨訪時(shí)間不同，需要足夠的術(shù)后觀察時(shí)間(至少3 個(gè)月)，才能使暫時(shí)性ED 有機(jī)會(huì)消失。此外由于影響TURP 后ED 的因素較多，應(yīng)充分考慮患者自身因素如糖尿病、術(shù)后焦慮以及術(shù)中操作等，才能更加準(zhǔn)確評(píng)估術(shù)后發(fā)生ED 的情況。

單極和雙極前列腺電切術(shù)對(duì)勃起功能影響無(wú)差異。 雙極TURP 是一種安全有效的手術(shù)方法，與傳統(tǒng)單極TURP 相比，其手術(shù)時(shí)間明顯縮短，血清鈉水平降低幅度較小，療效相似，單雙極組IIEF 評(píng)分的變化相似[34]。

（三）激光手術(shù)

Placer J 等人的回顧性研究發(fā)現(xiàn)[35]，鈥激光前列腺摘除術(shù)(HoLEP)后，絕大多數(shù)患者術(shù)后勃起功能無(wú)明顯變化， 但術(shù)前無(wú)ED 的患者出現(xiàn)了勃起功能的惡化，并且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。P Capogrosso 等分析了135 例平均隨訪時(shí)間為12 年的HoLEP 患者[36]，該研究指出HoLEP可能與長(zhǎng)期術(shù)后勃起功能下降有關(guān)，相反嚴(yán)重的LUTS患者，HoLEP 術(shù)后其勃起功能可能會(huì)得到顯著改善，當(dāng)然還需要在更大的人群中進(jìn)行更多的前瞻性研究來(lái)證實(shí)這些結(jié)果。

光選擇性前列腺汽化(PVP)是經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)的微創(chuàng)替代方法，也是激光手術(shù)的一種，Kumar 等人進(jìn)行了一項(xiàng)前瞻性研究， 以評(píng)估PVP 對(duì)BPH 繼發(fā)LUTS 患者勃起功能的短期影響。在術(shù)前勃起功能正常的患者中，隨訪1 年之后發(fā)現(xiàn)，PVP 可導(dǎo)致勃起功能顯著下降， 然而在術(shù)前即患有ED 的患者，PVP 并沒有顯著降低其勃起功能[37]。

（四）其它微創(chuàng)治療

前列腺動(dòng)脈栓塞術(shù)(PAE)是治療LUTS/BPH 的一種新的微創(chuàng)治療方法，據(jù)報(bào)道PAE 后，IIEF-5 評(píng)定的勃起功能顯著提高3.4 分[38]，但是相關(guān)研究對(duì)術(shù)后ED 的評(píng)估還是較少，仍需更多的高質(zhì)量研究來(lái)驗(yàn)證。 前列腺尿道懸吊術(shù)（PUL）也是前列腺增生微創(chuàng)治療的的一種，通過(guò)植入微型尿道懸吊裝置， 擴(kuò)展尿道進(jìn)而改善排尿癥狀；Rezum 水蒸氣療法是利用使用水蒸氣作為熱能的一種微創(chuàng)療法，研究顯示，這些微創(chuàng)治療手段對(duì)勃起功能也有一定的保護(hù)作用[39]。

四、總結(jié)與展望

他達(dá)拉非等PDE5-Is 對(duì)LUTS/BPH 治療作用的發(fā)現(xiàn)對(duì)于LUTS/BPH 合并ED 的患者來(lái)說(shuō)具有重要意義， 他達(dá)拉非可作為L(zhǎng)UTS/BPH 合并ED 患者的首選治療， 同時(shí)對(duì)于LUTS 癥狀嚴(yán)重的患者還可加用α-受體阻滯劑聯(lián)合治療取得更佳療效， 對(duì)于需要手術(shù)治療的LUTS/BPH 合并ED 的患者， 各項(xiàng)常用手術(shù)方式如TURP， 激光手術(shù)等對(duì)勃起功能的影響并不十分明確，因此可根據(jù)患者自身情況及術(shù)者臨床經(jīng)驗(yàn)選用適當(dāng)?shù)氖中g(shù)方式，加強(qiáng)患者圍術(shù)期的管理，提高術(shù)者的手術(shù)熟練程度，以期最大限度的保護(hù)患者勃起功能。 新興的微創(chuàng)手術(shù)由于其創(chuàng)傷更小，且療效較好，越來(lái)越受到臨床醫(yī)生的重視， 據(jù)目前研究來(lái)看其對(duì)勃起功能具有一定的保護(hù)作用，但是相關(guān)研究對(duì)勃起功能關(guān)注仍然不夠，仍需更多的證據(jù)加以補(bǔ)充。 LUTS/BPH 患者有疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)并伴有ED 的病人，5α- 還原酶抑制劑合并PDE5-Is 相對(duì)于單用5α- 還原酶抑制劑對(duì)于患者LUTS癥狀和勃起功能的改善以及疾病進(jìn)展的控制是否更有優(yōu)勢(shì)，還需要更多高質(zhì)量的研究進(jìn)一步評(píng)估。