韓方華 綜述 鄧峰 審校

1.北海市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣西 北海 536000;2.北海市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣西 北海 536000

VBD 以椎-基底動(dòng)脈的異常迂曲、擴(kuò)張和延長(zhǎng)為特征，是一種少見(jiàn)的后循環(huán)血管變異性疾病。最先由解剖學(xué)家Giovanni Morgagni 于1761 年對(duì)該病變血管進(jìn)行了描述；SMOKER等[1]則于1986年首次將該病命名為椎-基底動(dòng)脈擴(kuò)張延長(zhǎng)癥(VBD)[1]。其后“椎基底動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張”、“椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)迂曲”、“動(dòng)脈變異和梭形動(dòng)脈瘤”、“巨大延長(zhǎng)的動(dòng)脈瘤畸形”等其他診斷術(shù)語(yǔ)也曾在文獻(xiàn)中使用，為了規(guī)范對(duì)該病的命名，CAPLAN 等[2]于2005 年再次將該病的命名統(tǒng)一為VBD[2]。近年來(lái)隨著影像學(xué)的發(fā)展，對(duì)VBD的診斷相對(duì)容易。但因其發(fā)病機(jī)制尚不清楚，臨床表現(xiàn)和治療措施也各有所異，加上治療困難、遠(yuǎn)期預(yù)后不佳，成為一種嚴(yán)重威脅人類(lèi)生命的疾病，近年來(lái)逐漸受到學(xué)者的廣泛關(guān)注。本文就VBD近年來(lái)的一些研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 流行病學(xué)及發(fā)病機(jī)制

VBD 在一般人群中確切發(fā)病率目前尚不清楚。近年來(lái)有幾組研究的結(jié)果表明，VBD在一般人群中的發(fā)病率為0.05%～18%，其在首次中風(fēng)人群中的發(fā)病率約為2%，而在后循環(huán)梗死患者中則高達(dá)3.7%[3-4]。現(xiàn)有的研究表明，男性VBD 的發(fā)病率略高于女性，但該病的流行病學(xué)方面研究較少，更準(zhǔn)確的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)尚有待更進(jìn)一步調(diào)查研究[3]。有日本學(xué)者統(tǒng)計(jì)，在日本的健康人群中，接受常規(guī)MRI 掃描和MRA 血管成像的檢查者中VBD的發(fā)現(xiàn)率約為1.3%[5]。目前相關(guān)VBD的病因及血管變異發(fā)展史的研究仍較少，其病因?qū)W方面的研究也尚不完全清楚。高血壓動(dòng)脈粥樣硬化曾被視為VBD患者的主要致病因素，因其在老年高血壓患者中較為常見(jiàn)，但臨床上也有很多VBD患者沒(méi)有高血壓及動(dòng)脈粥樣硬化病史，特別是在兒童及青少年VBD患者中。再者，考慮到動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓病臨床較為常見(jiàn)，與非常低的VBD 發(fā)病率也不成正比。因此，目前認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化不太可能是VBD的主要病因[6]。VBD 患者病變血管的組織病理學(xué)檢查顯示，病變血管內(nèi)部彈性層存在廣泛的缺失和斷裂，這可導(dǎo)致病變血管壁的平滑肌萎縮和網(wǎng)狀纖維缺乏，而這些改變也有別于動(dòng)脈粥樣硬化性血管病變的病理學(xué)改變[7]。WOLTERS 等[8]認(rèn)為VBD 是導(dǎo)致腦卒中發(fā)生的一種主要危險(xiǎn)因素。而年齡增大、吸煙史、高血壓、糖尿病以及既往有心肌梗死病史等基礎(chǔ)疾病是促使VBD 發(fā)病 的 重要原 因。SCHIEVINK 等[9]發(fā) 現(xiàn)307 例常染色體隱性多囊腎病的VBD發(fā)生率為2.3%，而360例常染色體顯性多囊腎病無(wú)VBD 發(fā)生。因此，目前VBD 較為公認(rèn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)為遺傳及先天性發(fā)育等因素引起的椎-基底動(dòng)脈血管內(nèi)壁的彈力膜廣泛缺失以及血管中膜上的網(wǎng)狀纖維組織缺乏致使這些血管內(nèi)膜結(jié)構(gòu)存在缺陷，血管內(nèi)壁的彈性張力變得薄弱，在長(zhǎng)期血流的沖擊作用下這些血管更容易發(fā)生擴(kuò)張和迂曲。糖尿病患者及長(zhǎng)期吸煙可加重這些血管的損傷，而伴有高血壓病者能加快這一病變的進(jìn)程。另外，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)VBD 的血管外膜和中膜含有IgG4細(xì)胞，懷疑VBD 為IgG4 相關(guān)的炎性病變。而巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、梅毒等也與VBD 有關(guān)。因此，動(dòng)脈炎性病變也可能是其發(fā)病的重要因素[10]?？傮w而言，只要能影響血管發(fā)育并引起血管壁破壞的疾病都可能是VBD的病因和危險(xiǎn)因素[11]。

2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

由于VBD 臨床表現(xiàn)差異大，缺乏特征性癥狀、體征，其診斷主要以椎-基底動(dòng)脈的長(zhǎng)度及直徑作為參考。因此，影像學(xué)檢查仍是VBD最主要依靠的診斷方法。國(guó)外有學(xué)者對(duì)一組14例VBD患者的尸檢研究表明，基底動(dòng)脈長(zhǎng)度為32.91～59.37 mm，直徑為3.51～8.92 mm，椎動(dòng)脈直徑為0.67～5.91 mm[12]。而國(guó)內(nèi)有學(xué)者對(duì)200 例健康人群的MRI 進(jìn)行研究，結(jié)果表明男性和女性基底動(dòng)脈和椎動(dòng)脈直徑分別為2.2～4.2 mm、2.0～4.0 mm 和1.4～3.4 mm、1.1～3.1 mm，兩者有明顯的差異[13]。因此，受地域、種族及性別等不同因素的影響，椎-基底動(dòng)脈的長(zhǎng)度及直徑差異較大，對(duì)VBD的診斷也缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。目前臨床上多以以下兩種方法作為診斷參考：(1)由SMOKER等根據(jù)CT成像上基底動(dòng)脈的高度和直徑提出的CT診斷標(biāo)準(zhǔn)[14]：基底動(dòng)脈起始部的高度超出斜坡上段或鞍背的水平，或基底動(dòng)脈頂端、雙側(cè)大腦后動(dòng)脈的起始點(diǎn)超出鞍上池的水平時(shí)，可診斷為延長(zhǎng)?；讋?dòng)脈直徑超過(guò)4.5 mm 時(shí)，則可診斷為擴(kuò)張。(2)由UBOGU等[15]提出的磁共振血管成像標(biāo)準(zhǔn)：基底動(dòng)脈的長(zhǎng)度超過(guò)29.5 mm，椎動(dòng)脈長(zhǎng)度超過(guò)23.5 mm，或者基底動(dòng)脈起點(diǎn)與進(jìn)入顱腔的任何一支椎動(dòng)脈起點(diǎn)的垂直距離大于10 mm 則診斷為延長(zhǎng)。而在椎基底動(dòng)脈的整個(gè)行程中，任何節(jié)段中的血管直徑大于4.5 mm時(shí)，則可診斷擴(kuò)張。因該方法沒(méi)有將椎動(dòng)脈的直徑作為診斷參考，PASSERO等[16]對(duì)診斷補(bǔ)充為磁共振血管成像中椎動(dòng)脈的直徑超過(guò)4 mm即可診斷為擴(kuò)張。

目前臨床上除了CT 和MRI 可作為VBD 常用的診斷手段外，隨著診斷技術(shù)的發(fā)展其他成像技術(shù)也在應(yīng)用于VBD的診斷或輔助診斷。例如，超聲診斷也常作為輔助工具有助于了解血液動(dòng)力學(xué)的變化[17]。由于數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)可以清楚地顯示病變血管，一直被認(rèn)為是腦血管疾病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。同時(shí)DSA 還可以用于治療手段，在VBD的診治中具有獨(dú)特的優(yōu)越性。但它是一種有創(chuàng)操作，具有一定的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，這使其臨床應(yīng)用也受到了一定的限制[18]。另外，作為診斷技術(shù)DSA檢查減影后無(wú)法清晰顯示腦血管結(jié)構(gòu)與腦組織之間的關(guān)系。相對(duì)而言，在敏感性和特異性方面MRI、MRA、3D-CTA 則更有優(yōu)勢(shì)，它們可清晰地顯示血管結(jié)構(gòu)及其與腦組織之間的關(guān)系。

3 臨床表現(xiàn)

VBD 的臨床表現(xiàn)差異很大，有部分VBD 患者只是在行頭顱CT 或MRI 等影像檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，平時(shí)并無(wú)任何不適癥狀和體征。在合并有臨床癥狀較明顯的患者中，其表現(xiàn)也是各有所異，差別很大。常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)多與并發(fā)腦血管意外事件或病變血管局部占位壓迫引起的相關(guān)癥狀有關(guān)，其中以缺血性中風(fēng)最 為 常見(jiàn)[19]。PASSERO 等[16]對(duì)一組156 例VBD 患者進(jìn)行前瞻性研究，平均隨訪(fǎng)11.7 年，其中缺血性中風(fēng)59例(37.8%)，腦神經(jīng)和腦干受壓31例(19.9%)，腦出血21例(13.5%)，腦積水2例(1.3%)。

3.1 缺血性發(fā)作 VBD 最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是缺血性中風(fēng)，這也是VBD 最常見(jiàn)的致死原因。PASSERO等[16]對(duì)VBD合并缺血性中風(fēng)的患者研究發(fā)現(xiàn)66%為腔隙性腦梗死，34%為大面積腦梗死。在發(fā)病部位中，腦干梗死占41%，其中橋腦梗死最多見(jiàn)，大腦后動(dòng)脈供血區(qū)(29%)、丘腦(22%)、小腦(2%)和其他區(qū)域(2%)。FLEMMING 等[19]報(bào)道缺血性卒中每人每年的復(fù)發(fā)率為6.7%。因此，VBD患者缺血性卒中的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)很高且預(yù)后不良。目前認(rèn)為VBD 導(dǎo)致缺血性卒中的發(fā)病機(jī)制常與以下因素有關(guān)：(1)VBD患者中，因椎-基底動(dòng)脈血流是雙向的，使正向流量減少，從而導(dǎo)致血液供應(yīng)區(qū)灌注不足，引起缺血癥狀。(2)VBD患者病變血管的迂曲、擴(kuò)張導(dǎo)致椎-基底動(dòng)脈的分支血管的牽拉和扭曲，引起血流減少而導(dǎo)致腦缺血梗死。同時(shí)，血流減少還可導(dǎo)致管腔內(nèi)血栓形成，血栓脫落可流入遠(yuǎn)端血管或阻塞于穿通動(dòng)脈的開(kāi)口處導(dǎo)致腦栓塞。(3)VBD 患者因病變血管迂曲、擴(kuò)張導(dǎo)致血管內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變而加重血管內(nèi)皮損傷和動(dòng)脈粥樣硬化，促使血栓形成和動(dòng)脈硬化斑塊剝落阻塞血管。YUAN 等[20]發(fā)現(xiàn)椎-基底動(dòng)脈移位嚴(yán)重者可引起病變對(duì)側(cè)腦梗死。KUMRAL 等[17]認(rèn)為基底動(dòng)脈血流量減少和椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈粥樣化改變是VBD 引起缺血性卒中的主要原因。

3.2 機(jī)械壓迫癥狀 VBD 由于病變血管延長(zhǎng)、擴(kuò)張，其發(fā)生的顱神經(jīng)、腦干壓迫癥狀的概率遠(yuǎn)大于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤。病變血管對(duì)周?chē)M織的壓迫可導(dǎo)致受累顱神經(jīng)損傷及腦干受壓。腦干受壓可見(jiàn)于腦橋和延髓，甚至也見(jiàn)于頸髓受壓[21]。由于腦干對(duì)局部壓迫有一定的耐受性，腦干受壓出現(xiàn)的癥狀通常是緩慢進(jìn)展的，并有明顯的個(gè)體差異。影像學(xué)上表現(xiàn)的占位效應(yīng)與臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度并不一致，有時(shí)在影像學(xué)上表現(xiàn)出占位嚴(yán)重的患者也不一定會(huì)出現(xiàn)很明顯的臨床癥狀。因此，有時(shí)一些較為輕微的神經(jīng)損傷癥狀也可為臨床提供重要的線(xiàn)索[22]。在解剖關(guān)系上椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)與所有的顱神經(jīng)相比鄰，因此VBD可造成幾乎所有顱神經(jīng)損傷癥狀。由于解剖關(guān)系的密切，最常受累的是三叉神經(jīng)及面神經(jīng)，表現(xiàn)為三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣[15]。VBD引起的壓迫癥狀有時(shí)表現(xiàn)并不典型，有的患者可表現(xiàn)出與橋小腦角占位病變相似的臨床癥狀[16]。亦有報(bào)道1例VBD患者因舌咽神經(jīng)和視束受壓而出現(xiàn)舌咽神經(jīng)痛及左下象限視野缺損[7]。因此，多組顱神經(jīng)受累時(shí)需警惕VBD的可能。

3.3 顱內(nèi)出血 VBD 引起的顱內(nèi)出血臨床上并不常見(jiàn)。LUO等[7]對(duì)一組VBD患者進(jìn)行了9年的隨訪(fǎng)研究，發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血發(fā)生率為18%，少見(jiàn)于腦梗死和顱神經(jīng)壓迫癥狀。其顱內(nèi)出血的發(fā)生機(jī)制可能與VBD 患者椎-基底動(dòng)脈自身結(jié)構(gòu)的缺陷有關(guān)，病變血管血管內(nèi)膜彈力層缺失、血管變薄，致使其破裂出血風(fēng)險(xiǎn)增高。高血壓、糖尿病和動(dòng)脈粥樣硬化等基礎(chǔ)疾病可加快這些病變血管的進(jìn)展。VBD 并發(fā)的顱內(nèi)出血多數(shù)表現(xiàn)為局限于腦橋附近蛛網(wǎng)膜下腔出血[17]。PICO 等[23]發(fā)現(xiàn)女性以及使用抗血小板藥物和抗凝藥物的VBD患者顱內(nèi)出血發(fā)生率較高。除此之外，基底動(dòng)脈的寬度和偏移程度也是發(fā)生顱內(nèi)出血的高危因素，基底動(dòng)脈的管徑≥6.8 mm者更容易合并出血。另有研究表明，VBD 也是發(fā)生顱內(nèi)微出血的危險(xiǎn)因素，其發(fā)生率約為正常人群的7.41倍[24]。

3.4 梗阻性腦積水 VBD并發(fā)梗阻性腦積水臨床上罕見(jiàn)。一般認(rèn)為其主要是由于延長(zhǎng)、擴(kuò)張的血管壓迫了中腦導(dǎo)水管或三腦室底部，引起了腦脊液循環(huán)通路受阻而形成了梗阻性腦積水[4]。但臨床上影像學(xué)顯示有明顯梗阻的直接機(jī)械壓迫引起的腦積水相對(duì)少見(jiàn)，對(duì)沒(méi)有影像學(xué)顯示梗阻的腦積水的發(fā)病機(jī)制，有學(xué)者認(rèn)為與迂曲擴(kuò)張、延長(zhǎng)的動(dòng)脈搏動(dòng)產(chǎn)生的“水錘”效應(yīng)作用于第三腦室底部及雙側(cè)孟氏孔有關(guān)，引起了正常壓力腦積水[25]。BREIG等[26]報(bào)道3例VBD導(dǎo)致的腦積水，影像學(xué)上未發(fā)現(xiàn)有明顯的腦脊液循環(huán)通路受阻表現(xiàn)。VBD 合并腦積水的患者可表現(xiàn)為與特發(fā)性正常壓力腦積水相似的臨床癥狀，即：進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙、步態(tài)不穩(wěn)及小便失禁等[27]。

3.5 基底動(dòng)脈型偏頭痛 VBD 引起的頭痛很少見(jiàn)，但在臨床實(shí)踐中可以觀(guān)察到。STAIKOV等[28]報(bào)道了一例VBD引起的運(yùn)動(dòng)性頭痛，認(rèn)為與運(yùn)動(dòng)后血壓升高使擴(kuò)張、延長(zhǎng)的血管受被牽拉而引起頭痛，在接受普萘洛爾治療后，患者可恢復(fù)正常運(yùn)動(dòng)，頭痛消失。

4 治療

VBD是一種進(jìn)展性疾病，臨床表現(xiàn)復(fù)雜、多樣，目前對(duì)該病的治療主要是根據(jù)不同患者的臨床表現(xiàn)而采取個(gè)體化的治療方案[8]。PICO 等[29]認(rèn)為VBD 最常見(jiàn)并發(fā)癥是合并腦干梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血和嚴(yán)重腦干受壓。但對(duì)這些并發(fā)癥的治療尚缺乏高質(zhì)量的研究結(jié)果來(lái)指導(dǎo)，治療困難，遠(yuǎn)期效果差，5 年病死率約為36.2%，主要死因?yàn)槟X干梗死。

4.1 VBD并發(fā)缺血的防治 缺血性中風(fēng)是VBD最常見(jiàn)的并發(fā)癥和死亡原因，但目前對(duì)合并缺血的防治措施也很有限，有學(xué)者采用控制卒中危險(xiǎn)因素方法來(lái)預(yù)防后循環(huán)缺血的發(fā)生，但效果并不明顯[16]。抗凝或抗血小板治療是目前預(yù)防缺血性中風(fēng)的主要手段，但應(yīng)用于VBD來(lái)預(yù)防缺血中風(fēng)的發(fā)生目前仍有爭(zhēng)議，有學(xué)者認(rèn)為，其對(duì)減少發(fā)生缺血性中風(fēng)的作用并不明確，且有增加顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)[5，30]。因此，對(duì)VBD合并有缺血性中風(fēng)的患者進(jìn)行溶栓或抗血小板和抗凝治療應(yīng)謹(jǐn)慎。

4.2 VBD 并發(fā)壓迫癥狀的治療 對(duì)以病變血管機(jī)械壓迫引起的腦干與顱神經(jīng)癥狀為主的VBD 患者目前多采用微血管減壓(microvascular decompression，MVD)和病變血管移位固定等手術(shù)方法治療，療效較肯定。但因VBD 患者病變血管冗長(zhǎng)，管徑粗大，壓迫的范圍廣泛，常有多顱神經(jīng)受累的表現(xiàn)，單純應(yīng)用Teflon 纖維等墊片難以解除對(duì)腦神經(jīng)或腦干的壓迫。因此，其減壓手術(shù)與常規(guī)的MVD有所不同，有學(xué)者主張應(yīng)針對(duì)不同患者的個(gè)體情況制定相應(yīng)的手術(shù)方案，對(duì)于合并有多處顱神經(jīng)受累的VBD 患者可采用多點(diǎn)減壓的方法把受累顱神經(jīng)和責(zé)任血管分隔開(kāi)來(lái)[31]。對(duì)于單純使用顯微鏡進(jìn)行MVD 手術(shù)在視野上存在盲點(diǎn)，有學(xué)者認(rèn)為采用神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下的微血管減壓手術(shù)具有更寬廣的手術(shù)視野，可避免術(shù)中對(duì)減壓點(diǎn)的遺漏，且減少術(shù)中對(duì)小腦半球的牽拉[32]。尚有不同學(xué)者在MVD 技術(shù)基礎(chǔ)上進(jìn)行不斷改進(jìn)，以進(jìn)一步提高手術(shù)有效率。FERREIRA等[33]用尼龍線(xiàn)把責(zé)任血管移位懸吊到斜坡硬腦膜上，避免了傳統(tǒng)使用墊棉減壓技術(shù)對(duì)鄰近區(qū)域的額外壓迫。LIN等[34]則在術(shù)中應(yīng)用患者自身的硬膜制成一條硬膜帶將責(zé)任血管牽開(kāi)，通過(guò)動(dòng)脈瘤夾把這條不可吸收的硬膜帶固定在同側(cè)巖骨表面的硬膜上，使擴(kuò)張、延長(zhǎng)的責(zé)任血管遠(yuǎn)離受累的顱神經(jīng)，并可通過(guò)使用不同的動(dòng)脈瘤夾長(zhǎng)度或硬腦膜帶的水平位置來(lái)調(diào)節(jié)責(zé)任血管牽拉的方向和角度，以減少對(duì)顱神經(jīng)的壓迫。MEYBODI等[35]將責(zé)任血管從受累顱神經(jīng)處牽開(kāi)，再將責(zé)任血管用絲線(xiàn)固定于鄰近的小腦幕上，使受累顱神經(jīng)遠(yuǎn)離責(zé)任血管而達(dá)到減壓目的。這種血管移位固定技術(shù)相比于單純的墊棉置入術(shù)，對(duì)顱神經(jīng)被血管壓迫的減壓更充分并減少了墊片的使用，極大提高了手術(shù)有效率。但也要注意防止血管扭動(dòng)變形，并保護(hù)好腦干的穿支小血管防止缺血事件的發(fā)生[36]。ICHIKAWA 等[37]用纖維蛋白粘合膠原纖維材料制作成“雙面膠帶”，直接將責(zé)任動(dòng)脈貼附于顳骨巖部的硬腦膜上固定，使其遠(yuǎn)離腦干及顱神經(jīng)，從而避免過(guò)多對(duì)穿支動(dòng)脈牽拉造成的損傷。尚有學(xué)者對(duì)合并有三叉神經(jīng)痛與舌咽神經(jīng)痛患者采用MVD 聯(lián)合感覺(jué)根部分切斷術(shù)，取得的效果比單純減壓術(shù)后短期內(nèi)疼痛緩解更完全[38]。ARAI 等[39]認(rèn)為傳統(tǒng)的MVD 手術(shù)方法治療VBD 引起的三叉神經(jīng)痛操作困難，并有損傷動(dòng)脈分支的風(fēng)險(xiǎn)。改用小腦幕切開(kāi)減壓另一種手術(shù)方法來(lái)治療VBD引起的三叉神經(jīng)痛，并取得較好的療效。術(shù)者認(rèn)為該術(shù)式簡(jiǎn)單易行、安全有效，但病例數(shù)較少，仍需要進(jìn)一步開(kāi)展大樣本研究和長(zhǎng)期隨訪(fǎng)。

4.3 VBD 的血管介入治療 近年來(lái)隨神經(jīng)介入材料的發(fā)展，顱內(nèi)血管介入治療的一些觀(guān)念也在改變，血流重建的理念越發(fā)得到重視。應(yīng)用血流導(dǎo)向裝置植入擴(kuò)張的病變血管中，使擴(kuò)張的血管得到重建，避免擴(kuò)張血管的破裂出血，也減輕了擴(kuò)張血管對(duì)局部的壓迫而達(dá)到治療的目的。路智文等[40]采用血管內(nèi)重疊多支架置入的方法治療3例左側(cè)椎動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張癥患者，分別在每例患者左側(cè)椎動(dòng)脈內(nèi)置入2～5 枚LEO 支架，支架完全覆蓋于病變血管，血流重建均獲得成功，在圍手術(shù)期內(nèi)未出現(xiàn)明顯的并發(fā)癥，他對(duì)3例患者臨床隨訪(fǎng)5～8年，無(wú)新發(fā)臨床癥狀，2例行DSA隨訪(fǎng)，血管形態(tài)較術(shù)前得到明顯改善，其認(rèn)為重疊多支架成形術(shù)治療椎動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張癥是安全的，血管重建長(zhǎng)期效果滿(mǎn)意。何旭英等[41]采用血管內(nèi)支架置入術(shù)治療7 例VBD 患者，分別置入1～3 枚直徑最大的LEO支架，其中有1例患者聯(lián)合置入Solitire支架，3例患者聯(lián)合置入微彈簧圈。結(jié)果顯示支架植入治療非壓迫癥狀的VBD 短期內(nèi)可取得很好的影像及臨床癥狀改善，但對(duì)由壓迫引起的臨床癥狀，長(zhǎng)期療效仍不確切。WANG 等[42]認(rèn)為對(duì)于以壓迫癥狀為表現(xiàn)的VBD患者血管內(nèi)治療可能沒(méi)有益處，而非壓迫癥狀的VBD患者接受血管內(nèi)治療后的長(zhǎng)期結(jié)果可能是可以接受的。YUAN等[20]認(rèn)為，在VBD患者血管內(nèi)植入重疊支架可使彎曲的血管伸直，增加向前的血流，減少動(dòng)脈瘤腔內(nèi)的血流，并增加分支動(dòng)脈的血液供應(yīng)。但這種手術(shù)最常見(jiàn)的并發(fā)癥是腦干梗死，發(fā)病率高達(dá)22.2%，這主要與使用支架和彈簧圈引起的血流停滯和血栓形成導(dǎo)致分支血管的梗阻有關(guān)，可以考慮分期手術(shù)和盡量減少?gòu)椈扇Φ氖褂脕?lái)優(yōu)化手術(shù)。

5 展望

目前VBD發(fā)病機(jī)理仍不完全清楚，其臨床表現(xiàn)多樣、復(fù)雜，診斷標(biāo)準(zhǔn)缺乏統(tǒng)一，治療困難，特別是合并腦血管意外事件的患者，有效的治療措施尚很缺乏，遠(yuǎn)期預(yù)后差。對(duì)于VBD 的發(fā)病機(jī)理及高質(zhì)量治療措施仍有待更進(jìn)一步研究解決。