史敏 段峰 李倩 衛(wèi)華 孫琳

[關(guān)鍵詞]抗衰老;黃芩;黃酮;衰老機(jī)制

衰老是機(jī)體在遺傳、環(huán)境和生活方式共同作用下，各器官結(jié)構(gòu)和生理功能退行性下降的一個(gè)必然過程[1]。伴隨全球人口老齡化加劇，衰老與抗老延壽機(jī)制研究成為生命科學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。近年來，研究者從分子、細(xì)胞和器官組織水平對(duì)衰老機(jī)制的研究取得了較大進(jìn)展。關(guān)于衰老的自由基學(xué)說、炎性衰老學(xué)說、端粒-細(xì)胞學(xué)說、免疫衰老學(xué)說及神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說等在內(nèi)的許多理論已被廣泛用于解釋衰老現(xiàn)象[2]。然而，衰老的發(fā)生是一個(gè)復(fù)雜的生物學(xué)過程，其確切機(jī)制至今仍未完全闡明，各種學(xué)說僅解釋了衰老過程中的部分現(xiàn)象，只有將各學(xué)說相互補(bǔ)充、相互借鑒，才可更好地揭示衰老這一復(fù)雜機(jī)制。

中藥以多成分、多靶點(diǎn)、協(xié)同發(fā)揮作用的特征在抗衰老研究中備受關(guān)注，為進(jìn)一步明確中藥發(fā)揮藥效的活性成分，大家對(duì)近年報(bào)道的抗衰老作用的中藥活性成分進(jìn)行總結(jié)，主要為黃酮類、多糖、皂苷和生物堿等，旨在為中藥的單體抗衰老研究提供了科學(xué)依據(jù)。據(jù)《神農(nóng)本草經(jīng)》記載，黃芩屬唇形科草本植物，藥用歷史悠久，傳統(tǒng)以根入藥為主。2015版藥典記載，黃芩含有黃酮類、揮發(fā)油、多糖、萜類、苯甲酸，以及Ca、Mg、Zn等多種微量元素，其中黃酮類是最主要的活性成分。越來越多的研究證據(jù)表明，黃酮類藥理作用廣泛，普遍具有抗氧化、免疫調(diào)節(jié)、線粒體保護(hù)、抑制腫瘤端粒酶活性及抗炎等作用[3]，這些藥理作用與當(dāng)前抗衰老研究的作用機(jī)制密切相關(guān)，因而黃芩延緩衰老的作用被研究者積極探索。研究發(fā)現(xiàn)，在果蠅、線蟲、大鼠和小鼠等不同衰老模型上，黃芩根提取物的黃酮類活性單體如黃芩素、黃芩苷、漢黃芩素及漢黃芩苷等均表現(xiàn)出良好的抗衰老活性[4]。本文結(jié)合自由基學(xué)說、端粒–細(xì)胞學(xué)說、免疫學(xué)說、炎性衰老學(xué)說及神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說等五個(gè)主流學(xué)說，對(duì)近來關(guān)于黃芩黃酮類抗衰老相關(guān)的藥理作用及其機(jī)制研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為黃芩黃酮類化合物的抗衰老研究提供思路。

1 黃芩黃酮抗氧化延緩衰老作用機(jī)制

活性氧（Reactive oxygen species，ROS）是一種高活性分子，包括羥自由基（OH-）、超氧陰離子（O2-）和過氧化氫（H2O2-）等。過量ROS使氧化還原反應(yīng)處于漸進(jìn)氧化狀態(tài)，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，攻擊細(xì)胞膜、DNA和蛋白質(zhì)，導(dǎo)致其變性、損傷，加速衰老及相關(guān)疾病的發(fā)生[5]。衰老發(fā)生時(shí)，抗氧化酶合成減少且活性下降，代謝產(chǎn)物丙二醛（Malondialdehyde，MDA）大量產(chǎn)生，ROS蓄積誘發(fā)氧化應(yīng)激損傷，導(dǎo)致或加速衰老?？顾ダ现兴幙赏ㄟ^提高體內(nèi)抗氧化酶活性、清除過剩的ROS來抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)細(xì)胞免受氧化損傷，達(dá)到延緩衰老的目的。

從結(jié)構(gòu)上看，黃芩黃酮類的酚羥基是最大的反應(yīng)活性位點(diǎn)，是已知有效的自由基清除劑，具有較強(qiáng)的抗氧化能力[6]。轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子2（NF-E2-related factor2，Nrf2）是調(diào)控細(xì)胞對(duì)抗外源性有害物質(zhì)和氧化損傷的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，黃芩黃酮類通過激活Nrf2與抗氧化反應(yīng)元件（Antioxidant response element，ARE）調(diào)控抗氧化劑蛋白表達(dá)，發(fā)揮抗氧化作用。肝臟是機(jī)體新陳代謝最活躍的器官，極易受到ROS的攻擊，因而常用于抗氧化藥效評(píng)價(jià)分析及衰老機(jī)制研究。文獻(xiàn)報(bào)道[7]，黃芩素和黃芩苷可顯著減輕由乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷進(jìn)而保護(hù)肝臟，其機(jī)制可能通過阻斷抗氧化損傷的防御性轉(zhuǎn)導(dǎo)通路Nrf2與Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白 1（Keap1）結(jié)合，誘導(dǎo)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2（ERK1/2）、Nrf2磷酸化，并啟動(dòng)Nrf2下游SOD基因和蛋白表達(dá)。研究表明[8]，黃芩苷不僅可減少缺血再灌注腦損傷面積，還能減少丙二醛（MDA）和NO含量，提高腦組織SOD和GSH-Px活性，減輕腦組織水腫和損傷程度，改善記憶衰退，提高其空間探索和記憶學(xué)習(xí)能力，發(fā)揮對(duì)缺血再灌注腦損傷的保護(hù)和延緩衰老作用。段丹丹等[9]研究證明，黃芩素能夠清除ROS、減少M(fèi)DA和氧化型谷胱甘肽（Oxidized glutathione，GSSG）含量，減弱氧化應(yīng)激損傷，從而延長自然衰老、H2O2損傷和百草枯損傷的果蠅壽命。Zhang等[10]采用黃芩素通過抑制線粒體功能障礙來阻斷H2O2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，提示黃芩素可通過阻止氧化應(yīng)激反應(yīng)來治療衰老和與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病。此外，黃芩素、黃芩苷和漢黃芩素還是12/15-脂氧合酶抑制劑和黃嘌呤氧化酶抑制劑，可通過細(xì)胞色素C有效清除自由基[11]。綜上所述，機(jī)體衰老過程伴隨著氧化應(yīng)激損傷，黃芩黃酮可通過增加抗氧化酶活性或清除ROS達(dá)到延緩衰老的效果。

2 黃芩黃酮抑制腫瘤端粒酶活性延緩衰老機(jī)制研究

衰老源于細(xì)胞的老化，而細(xì)胞的老化則與端粒密不可分。端粒是真核生物染色體末端一段重復(fù)的非編碼DNA序列，可保護(hù)染色體免于融合和退化，在染色體定位、復(fù)制、保護(hù)、控制細(xì)胞生長和壽命方面發(fā)揮重要作用。Harley的端粒酶衰老學(xué)說認(rèn)為，細(xì)胞染色體端粒每分裂一次，會(huì)丟失50～200bp端粒，隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加端粒逐漸縮短，到一定程度時(shí)細(xì)胞則啟動(dòng)終止分裂信號(hào)，DNA復(fù)制不再繼續(xù)使細(xì)胞進(jìn)入第一死亡期，即退出細(xì)胞周期而死亡，繼而使器官功能出現(xiàn)衰老的臨床病理性表現(xiàn)。端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶，可維持端粒序列長度，修復(fù)斷裂染色體末端，發(fā)揮延長細(xì)胞分化的速度。端粒和端粒酶活性作為疾病發(fā)生的重要病理學(xué)因素。大量文獻(xiàn)[12]報(bào)道，很多抗衰老中藥可通過上調(diào)端粒長度和延緩端?？s短，或激活或提高端粒酶的活性來發(fā)揮抗衰老作用。Huang等[13]研究表明，漢黃芩素可抑制人端粒酶相關(guān)蛋白（human telomeraseassociated protein 1，hTP1）表達(dá)，并下調(diào)端粒酶活性，導(dǎo)致端?？s短直至細(xì)胞死亡。Min等[14]發(fā)現(xiàn)黃芩苷能有效保護(hù)人成纖維細(xì)胞免受長波紫外線（UVA）輻射誘導(dǎo)的衰老反應(yīng)如細(xì)胞端粒長度縮短，其機(jī)制可能與抑制氧化損傷、調(diào)節(jié)衰老相關(guān)基因表達(dá)有關(guān)，在某種程度上為黃芩黃酮通過端粒和端粒酶延緩衰老提供可能。端粒酶活性與細(xì)胞增殖密切相關(guān)，然而腫瘤細(xì)胞衍生端粒并不縮短。由于腫瘤細(xì)胞能夠克服繁殖限制，激活端粒酶以其自身RNA為模板在染色體末端合成端粒DNA從而維持端粒長度，腫瘤細(xì)胞以此方式持續(xù)進(jìn)行染色體復(fù)制從而無限制性生長。端粒酶在腫瘤中呈高表達(dá)狀態(tài)，因而端粒酶、端粒與衰老、腫瘤關(guān)系密切。王竹君等[15]發(fā)現(xiàn)，黃芩素可抑制人食管腺癌OE33細(xì)胞人類端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（human telomerasereverse transcriptase，hTERT）mRNA表達(dá)，實(shí)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞生長抑制作用。Ge等[16]研究發(fā)現(xiàn)，黃芩黃酮類化合物不僅可修復(fù)受損細(xì)胞的線粒體功能發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，同時(shí)漢黃芩素還可誘導(dǎo)人惡性神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞凋亡和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，因而推測黃芩黃酮類化合物除了能抑制腫瘤細(xì)胞端粒酶外，可能對(duì)衰老細(xì)胞的端粒酶具有激活作用。然而，目前黃芩黃酮類對(duì)衰老細(xì)胞端粒、端粒酶的直接研究少有報(bào)道，尚未形成清晰的證據(jù)。

3 黃芩黃酮抗炎延緩衰老作用研究

在自然衰老進(jìn)程中， 生物體內(nèi)促炎因子與抗炎因子的穩(wěn)態(tài)失衡，表現(xiàn)為促炎癥反應(yīng)進(jìn)行性增強(qiáng)，因而老年機(jī)體表現(xiàn)為低炎癥狀態(tài)， 被稱為“ 炎癥衰老（inflammaging）”。Franceschi的炎癥衰老學(xué)說認(rèn)為，衰老是以巨噬細(xì)胞為中心，涉及多器官、多組織、多細(xì)胞的慢性、低水平的炎癥過程，該過程的發(fā)生是多種炎性刺激分子通路共同障礙的結(jié)果。隨著年齡增長，老年人抵御病原體、理化因素刺激和營養(yǎng)壓力的能力逐漸降低，體內(nèi)促炎因子如白細(xì)胞介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、NO、急性期反應(yīng)物（C反應(yīng)蛋白）等水平持續(xù)慢性升高[17]，這些因子參與各種炎癥反應(yīng)病理過程，促進(jìn)糖尿病、心腦血管病和神經(jīng)退行性疾病進(jìn)展，同時(shí)也加速衰老發(fā)生。

黃芩黃酮類可通過阻斷多個(gè)炎細(xì)胞信號(hào)通路，降低TNF、IL-6等炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)。目前研究的黃酮類抗衰老相關(guān)信號(hào)通路主要有信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化蛋白（Signaltransducer and activator of transcription，STAT）通路、絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated proteinkinase ， MAPK） 通路、核因子κB（Nuclear facto rkappa-B，NF-κB）通路、磷酸酰肌醇激酶/絲氨酸激酶（Phosphoinositide 3-kinase/AKT，PI3K/AKT）通路、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin，mTOR） 通路，從而發(fā)揮良好的抗炎作用[18]。陳敬國等[19]給予全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒黃芩苷聯(lián)合常規(guī)治療后，血IL-6水平顯著降低，可見黃芩苷對(duì)全身炎癥反應(yīng)綜合征具有較好治療效果。羅曉平等[20]研究證明，黃芩素可顯著改善2，4，6–三硝基苯磺酸（TNBS）誘導(dǎo)的小鼠腸炎，可能通過抑制PI3K/AKT/NF-κB通路激活，下調(diào)磷酸化蛋白表達(dá)，從而抑制合成NO炎癥介質(zhì)的mRNA表達(dá)和炎性細(xì)胞因子的合成釋放。陳世彪[21]發(fā)現(xiàn)漢黃芩苷同樣具有抗炎作用，可能通過抑制MAPK和NF-κB通路激活，降低TNF-α、IL-6、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase，iNOS）和環(huán)氧合酶–2（Cyclooxygenase-2，COX-2）表達(dá)，減輕脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的神經(jīng)元炎癥反應(yīng)。Duan等[22]發(fā)現(xiàn)黃芩素可顯著抑制D-gal衰老大鼠NO、IL-6和TNF-α等炎癥因子的釋放，從而減輕大鼠炎癥反應(yīng)，改善衰老大鼠的記憶、學(xué)習(xí)功能障礙。Sun等[23]推測漢黃芩苷是通過調(diào)節(jié)MAPK信號(hào)通路的表達(dá)而抑制mTOR激活，誘導(dǎo)自噬而抑制細(xì)胞生長，從而延緩衰老。然而，當(dāng)前有關(guān)黃芩黃酮類抗炎與抗衰老的直接研究較少，基于上述研究推斷，黃芩黃酮類可能通過減少炎癥因子合成、釋放及抑制多條炎癥通路而發(fā)揮抗衰老作用。

4 黃芩黃酮調(diào)節(jié)免疫延緩衰老作用機(jī)制

衰老的免疫學(xué)說是近年的研究熱點(diǎn)，該學(xué)說認(rèn)為伴隨著年齡增長，機(jī)體免疫系統(tǒng)功能退化是導(dǎo)致衰老發(fā)生的重要原因之一，主要表現(xiàn)在兩個(gè)方面：一方面，由于年齡增長免疫器官萎縮，體內(nèi)免疫細(xì)胞，如T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞等數(shù)量異常、功能降低，B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的活性也在減弱，導(dǎo)致機(jī)體對(duì)感染、慢性炎癥的易感性增加;另一方面，機(jī)體自身免疫系統(tǒng)與自身的組織成分發(fā)生自身免疫反應(yīng)。中藥黃酮類成分可通過改善衰老生物免疫器官的萎縮、促進(jìn)免疫細(xì)胞的增殖分化、增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)抗氧化能力來提高機(jī)體免疫功能。Zeng等[24]對(duì)衰老大鼠連續(xù)給予紅景天總黃酮6周后，發(fā)現(xiàn)衰老大鼠萎縮的免疫器官得以改善，脾、胸腺指數(shù)及T、B淋巴細(xì)胞的增殖能力得到提高，通過增強(qiáng)免疫功能而延緩衰老進(jìn)展。可見，機(jī)體免疫功能狀態(tài)與衰老密切相關(guān)，而增齡相關(guān)的免疫功能降低或免疫異?？蓪?dǎo)致衰老發(fā)生，這為增強(qiáng)免疫功能來延緩衰老提供了理論依據(jù)。

黃芩黃酮類可通過改善免疫功能提高抗衰延壽能力，黃芩苷可有效改善巨噬細(xì)胞及NK細(xì)胞功能，最終達(dá)到提高免疫功能的目的。曾光等[25]發(fā)現(xiàn)，黃芩苷對(duì)小鼠T淋巴細(xì)胞具有較強(qiáng)的效應(yīng)，可抑制小鼠淋巴細(xì)胞的增殖與活化，改善先天性和適應(yīng)性免疫調(diào)節(jié)功能。高天蕓等[26]發(fā)現(xiàn)，黃芩苷可顯著改善因化療引起的免疫功能低下，提高免疫器官的臟器指數(shù)及改善組織形態(tài)，改善小鼠外周血T淋巴細(xì)胞CD4+、CD8+亞群水平，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬功能，提高小鼠的免疫功能。黃芩素還可以增加小膠質(zhì)細(xì)胞中過氧化酶體增殖物活化受體β/δ（Peroxisome proliferatoractivatedreceptor β/δ，PPARβ/δ）表達(dá)，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞活化，下調(diào)細(xì)胞吞噬作用，降低促炎因子和趨化因子的生成，抑制自身免疫性T細(xì)胞向中樞神經(jīng)系統(tǒng)遷移，有助于緩解小鼠自身免疫性腦脊髓炎[27]。劉澤媛等[28]發(fā)現(xiàn)黃芩素可上調(diào)抗原提呈細(xì)胞表面CD80、CD86、MHC-I、MHC-II和IL-12、TNF-α表達(dá)，具有增強(qiáng)抗原提呈細(xì)胞免疫活性作用。另外，漢黃芩素增強(qiáng)免疫功能的機(jī)制，還包括增加免疫細(xì)胞的浸潤、調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的表型及促進(jìn)相關(guān)細(xì)胞因子的分泌等[29]。

5 黃芩黃酮改善神經(jīng)內(nèi)分泌延緩衰老機(jī)制

衰老的神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說認(rèn)為，“神經(jīng)內(nèi)分泌軸”控制人體的衰老，其中下丘腦和垂體是調(diào)控衰老的中樞，不僅調(diào)控著機(jī)體各種生理功能，也包括機(jī)體衰老的發(fā)生。神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)會(huì)表現(xiàn)在中樞神經(jīng)興奮與抑制過程減弱、大腦工作能力降低、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍等。神經(jīng)元通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5–羥色胺（5-HT）、乙酰膽堿（Ach）等，以突觸傳遞方式調(diào)節(jié)靶神經(jīng)元細(xì)胞功能，三類神經(jīng)遞質(zhì)相互協(xié)調(diào)來維持機(jī)體正常的學(xué)習(xí)記憶功能以及情緒活動(dòng)。隋洪玉[30]研究表明，D-gal誘導(dǎo)衰老小鼠腦組織NE、DA、5-HT、SOD、MDA含量降低，影響長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）效應(yīng)，導(dǎo)致認(rèn)知功能降低，采用蒲公英總黃酮干預(yù)后上述各指標(biāo)均升高，且小鼠的認(rèn)知功能得以提高，并改善了記憶損傷。神經(jīng)退行性疾病的主要病理改變?yōu)槟X神經(jīng)細(xì)胞的β淀粉樣蛋白（β-amyloid protein，Aβ）沉積。有研究表明[31]，AchE可加速Aβ斑塊沉積，激活JAK2/STAT1通路，導(dǎo)致學(xué)習(xí)記憶能力減退，因此抑制AchE活性是公認(rèn)改善老年人認(rèn)知障礙的有效方法。在自然衰老動(dòng)物、阿爾茨海默?。ˋD）患者及藥物誘導(dǎo)的衰老模型中，學(xué)習(xí)記憶能力的減退均與NE減少相關(guān)[32]，這可能與NE降低影響LTP效應(yīng)有關(guān)。給自然衰老大鼠注射NE能夠改善大鼠記憶能力，這與NE修復(fù)LTP損傷有關(guān)[33]，因此，NE在衰老認(rèn)知中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用。

帕金森?。≒D）與AD是兩種常見的老年病，黃芩素對(duì)其療效顯著。朱陵群等[34]研究發(fā)現(xiàn)，黃芩素通過依賴氨基丁酸能的非苯二氮位點(diǎn)起到抗焦慮和鎮(zhèn)靜的作用，且該作用不依賴羥色胺系統(tǒng)。李佳琪[35]采用黃芩素（200mg/kg）灌胃SAMP8小鼠8周，通過老化評(píng)分實(shí)驗(yàn)、Morris水迷宮、嗅覺記憶實(shí)驗(yàn)、新型物體識(shí)別實(shí)驗(yàn)、筑巢實(shí)驗(yàn)等評(píng)價(jià)指標(biāo)，8周后發(fā)現(xiàn)SAMP8小鼠的衰老狀態(tài)和學(xué)習(xí)記憶障礙顯著改善，這可能與黃芩素通過抑制JAK2/STAT1通路激活，降低AchE活性，改善環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP responseelement-binding protein，CREB）的活性來改善認(rèn)知障礙和記憶損傷。此外黃芩素也能夠通過抑制炎癥介質(zhì)減弱Aβ沉積誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡，從而有效延緩AD。Zhao等[36]研究表明，黃芩苷可改善Aβ1-40誘導(dǎo)癡呆大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力和行為癥狀，可能通過提高星形神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的比例，增加Nestin和NSE的表達(dá)，并且促進(jìn)AD大鼠內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖和分化。對(duì)于魚藤酮誘導(dǎo)12周致PD小鼠，黃芩素干預(yù)后可有效改善PD小鼠的神經(jīng)化學(xué)和行為特征，其機(jī)制可能是通過抑制α突觸核蛋白（α-syn）的形成來阻止多巴胺能神經(jīng)元免于α-syn毒性損傷作用[37]。在N–甲基–苯基四氫吡啶（N-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）誘導(dǎo)的PD小鼠中，黃芩素可抑制黑質(zhì)和紋狀體中細(xì)胞因子的升高，改善紋狀體谷氨酸基礎(chǔ)強(qiáng)度的上調(diào)、改善PD小鼠的行為表現(xiàn)[38]。綜上所述，黃芩素可改善學(xué)習(xí)記憶障礙并保護(hù)神經(jīng)元免受損傷。隨著研究的不斷深入，黃芩黃酮有望成為治療因衰老引起的神經(jīng)退行性疾病AD、PD等的藥物。

6 小結(jié)與展望

綜上所述，黃芩中富含的黃酮類化合物黃芩苷、黃芩素及漢黃芩素，具有較好的抗衰老作用，其作用機(jī)制可能與清除自由基、增強(qiáng)端粒酶活性、提高免疫功能和改善神經(jīng)內(nèi)分泌功能等作用有關(guān)。前期研究揭示了黃芩黃酮抗衰老的部分作用機(jī)制，佐證了黃芩黃酮在延壽抗衰方面的功效，這為黃芩黃酮在食品、化妝品等領(lǐng)域的開發(fā)與應(yīng)用提供了理論依據(jù)。未來應(yīng)系統(tǒng)深入地研究黃芩和黃芩黃酮抗衰老的直接理論依據(jù)及其他活性成分的利用研究，這將有助于黃芩黃酮保健食品、化妝品及抗衰老藥物的研發(fā)，甚至協(xié)助臨床醫(yī)生治療一些與衰老相關(guān)的疾病，從而減緩老齡化進(jìn)程。