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      SUMO E3連接酶在植物適應(yīng)非生物脅迫中的作用研究進(jìn)展

      2020-02-22 04:48:34汪永平任偉王潤(rùn)娟邵坤仲高慧娟張金林
      生物技術(shù)通報(bào) 2020年2期
      關(guān)鍵詞:株系突變體擬南芥

      汪永平 任偉 王潤(rùn)娟 邵坤仲 高慧娟 張金林

      (蘭州大學(xué) 農(nóng)業(yè)農(nóng)村部草牧業(yè)創(chuàng)新重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 草地農(nóng)業(yè)教育部工程研究中心 草地農(nóng)業(yè)科技學(xué)院,蘭州 730000)

      翻 譯 后 修 飾(Post-translational modification,PTM)可以改變蛋白質(zhì)的三維結(jié)構(gòu),進(jìn)而影響蛋白質(zhì)的定位、活性和穩(wěn)定性,對(duì)蛋白質(zhì)正常生物學(xué)功能的發(fā)揮起重要調(diào)節(jié)作用[1-2]。甲基化(Methylation)、磷酸化(Phosphorylation)、乙酰化(Acetylation)、糖基化(Glycosylation)、亞硝基化(Nitrosylation)、泛素化(Ubiquitination)和SUMO化(Sumoylation)等都是重要的翻譯后修飾途徑[3-4],它們共同協(xié)調(diào)著真核生物體內(nèi)不同的生理生化反應(yīng),對(duì)真核生物的生長(zhǎng)發(fā)育和逆境適應(yīng)等過(guò)程具有重要的調(diào)控作用[5]。

      SUMO(Small ubiquitin-related modifier) 是 一種由100個(gè)左右的氨基酸組成的類(lèi)泛素小分子多肽,在真核生物中高度保守且廣泛存在。與泛素化過(guò)程非常類(lèi)似,蛋白質(zhì)的SUMO化修飾過(guò)程主要由3種酶通過(guò)分級(jí)作用來(lái)完成:首先,未成熟的前體SUMO蛋白Pre-SUMO在特異酶的作用下,其C端的2個(gè)甘氨酸(Gly)殘基發(fā)生暴露,成為成熟的SUMO,接著在E1激活酶(E1 activating enzyme)作用下通過(guò)轉(zhuǎn)酯反應(yīng)被激活,然后轉(zhuǎn)移到E2結(jié)合酶(E2 conjugating enzyme)上并通過(guò)硫酯鍵與E2的活性位點(diǎn)Cys連接而與E2結(jié)合,最后在E3連接酶(E3 ligase)作用下轉(zhuǎn)移到靶蛋白上,完成SUMO化修飾[6-7]。完成修飾后的SUMO蛋白有2個(gè)去向,一是在SUMO蛋白酶的作用下與底物蛋白之間的肽鍵斷裂直接形成游離的SUMO蛋白;二是在SUMO E4連接酶的作用下,繼續(xù)征集SUMO蛋白,形成SUMO鏈,最后在泛素E3連接酶的作用下被降解[5](圖1)。與泛素化不同的是,SUMO化沒(méi)有直接介導(dǎo)蛋白質(zhì)的降解,而是通過(guò)調(diào)控目標(biāo)蛋白的構(gòu)象,影響該蛋白的活性和與其他蛋白的相互結(jié)合過(guò)程[6,8]。由于SUMO化和泛素化大都靶向相同類(lèi)型的氨基酸,因此,它們最初被認(rèn)為是相互拮抗的過(guò)程。在酵母和后生動(dòng)物中,SUMO化在細(xì)胞行使正常功能的很多方面都發(fā)揮著重要作用,包括染色質(zhì)重塑[9]、DNA 修復(fù)[10]、細(xì)胞核 /細(xì)胞質(zhì)間物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)[11]、轉(zhuǎn)錄[11]和細(xì)胞周期調(diào)控[12]等。

      研究發(fā)現(xiàn),SUMO化蛋白的積累可以增強(qiáng)擬南芥(Arabidopsis thaliana) 對(duì) 鹽[14]、 高 溫[6,15-16]、寒冷[17-18]、干旱[19-20]、銅離子[21]和氧化脅迫[22-23]等多種環(huán)境脅迫的抗性。水稻(Oryza sativa)SUMO化蛋白的積累可以增強(qiáng)其對(duì)冷、高鹽或ABA(abscisic acid)等非生物脅迫的抗性[24-26]。玉米(Zea mays)種子發(fā)育過(guò)程中SUMO化相關(guān)基因會(huì)大量表達(dá),這可能對(duì)保持種子在脅迫條件下的存活率有重要影響。此外,熱和氧化脅迫也會(huì)誘導(dǎo)SUMO化蛋白的大量積累[27-28]。SlSIZ1介導(dǎo)的HsfA1的SUMO化可以增強(qiáng)番茄(Solanum lycopersicum)的抗熱性[29-30]。GmSIZ1a和GmSIZ1b的表達(dá)可以促進(jìn)大豆(Glycine max)的生長(zhǎng)并顯著增加在各種非生物脅迫(如高鹽、熱或ABA)處理下的SUMO化水平[31-32]。低溫條件下,MdSIZ1介導(dǎo)MdMYB1的SUMO化可以提高蘋(píng)果(Malus domestica)花青素的含量[33]。以上表明SUMO化對(duì)植物適應(yīng)多種非生物脅迫具有重要作用。在這些SUMO化修飾過(guò)程中,E3連接酶具有選擇底物的作用,對(duì)SUMO化系統(tǒng)進(jìn)行精準(zhǔn)的調(diào)節(jié)[34-35]。在植物細(xì)胞中,少量的E3連接酶調(diào)控了大量靶蛋白的SUMO化修飾過(guò)程[36]。本文就SUMO E3連接酶在植物適應(yīng)干旱、鹽、高/低溫、營(yíng)養(yǎng)元素匱缺和重金屬毒害等非生物脅迫過(guò)程中的作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

      圖1 SUMO化/去SUMO化循環(huán)過(guò)程(根據(jù)文獻(xiàn)[13]修改)

      1 SUMO E3連接酶的結(jié)構(gòu)與功能

      動(dòng)物中已發(fā)現(xiàn)的多種SUMO E3連接酶都包含有SIMs結(jié)構(gòu)域,非典型的SUMO E3連接酶如人類(lèi)的RanBP2和ZNF451只有一個(gè)SIM結(jié)構(gòu)域,而大多數(shù)保守的SUMO E3連接酶都屬于Siz/PIAS家族,它們都含有一個(gè)Siz/PIAS RING(SP-RING)結(jié)構(gòu)域和一個(gè)SAP結(jié)構(gòu)域[37-38]。目前,已知植物體內(nèi)主要有2種類(lèi)型的SUMO E3連接酶,即SIZ1和MMS21,它們都屬于SP-RING家族[36],其中對(duì)SIZ1的研究較為深入。擬南芥AtSIZ1也具有動(dòng)物SUMO E3連接酶中發(fā)現(xiàn)的4個(gè)保守結(jié)構(gòu)域[39-40],即SAP(Scaffold attachment factor(SAF)-A/B,acinus,PIAS for DNA binding)、PINIT(Nuclear retention of SP-RING protein/subcellular localization,Proline- isoleucineasparagines-isoleucine-threonine)、SP-RING(Siz/PIAS RING)和SXS(serine-X-serine)結(jié)構(gòu)域。除此之外,AtSIZ1還具有一個(gè)植物E3連接酶特有的PHD(plant homeodomain)結(jié)構(gòu)域[41](圖 2)。通過(guò)在siz1-2突變體中轉(zhuǎn)入功能缺失突變的SIZ1sap、SIZ1phd、SIZ1pinit、SIZ1sp-ring和SIZ1sxs發(fā)現(xiàn),SP-RING與SIZ1和SUMO結(jié)合的亞核結(jié)構(gòu)的標(biāo)記有關(guān),PHD和PINIT可能與植物在響應(yīng)糖信號(hào)和光信號(hào)過(guò)程中下胚軸的伸長(zhǎng)有關(guān),同時(shí)還發(fā)現(xiàn),PHD對(duì)植物在熱脅迫下的SUMO化響應(yīng)是必需的[41]。植物中還有另外一種類(lèi)型的SUMO E3連 接 酶 MMS21(Methyl methanesulfonatesensitive21),其只含有1個(gè)SP-RING結(jié)構(gòu)域(圖2),主要參與細(xì)胞周期調(diào)控[42]、干細(xì)胞維持[34]和配子發(fā)育[43]等生物學(xué)過(guò)程。

      圖2 SIZ/PIAS(A)和NSE2/MMS21(B)蛋白的SP-RING結(jié)構(gòu)域(引自文獻(xiàn)[39])

      2 SUMO E3連接酶在植物適應(yīng)非生物脅迫中的作用

      2.1 SUMO E3連接酶在植物適應(yīng)干旱脅迫中的作用

      干旱是限制全球農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的最重要非生物脅迫之一。SIZ1可以通過(guò)ABA非依賴途徑直接調(diào)控大量基因的表達(dá)并介導(dǎo)多種目標(biāo)蛋白的SUMO化提高植物的抗旱性。Catala等[20]通過(guò)基于全基因組的表達(dá)分析發(fā)現(xiàn),在擬南芥中總共有大約1 700個(gè)基因的表達(dá)受干旱脅迫誘導(dǎo),其中,有262個(gè)基因的表達(dá)是受SIZ1調(diào)控且獨(dú)立于DREB2A和ABA途徑的,主要與花青素生物合成、茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和磷饑餓響應(yīng)等有關(guān)。氣孔開(kāi)度的調(diào)節(jié)與植物對(duì)水分的利用效率和干旱響應(yīng)有重要關(guān)系,Miura等[44]和 Kim 等[15]發(fā)現(xiàn),SIZ1的缺失可以引起由SA介導(dǎo)的ROS積累,使氣孔開(kāi)度減小,從而增強(qiáng)siz1突變體的抗旱性。而在siz1突變體中過(guò)表達(dá)編碼水楊酸羥化酶nahG后,SA的積累量減少,氣孔開(kāi)度增大,植株的抗旱性降低[15]。這與此前Catala等[20]提出的 SIZ1通過(guò)介導(dǎo)大量蛋白SUMO化增強(qiáng)擬南芥抗旱性的結(jié)論正好相反,推測(cè)是與他們所用的實(shí)驗(yàn)材料和實(shí)驗(yàn)條件不同有關(guān)。

      Li等[45]在匍匐翦股穎(Agrostis stolonifera)上的研究發(fā)現(xiàn),過(guò)表達(dá)OsSIZ1后的轉(zhuǎn)基因植株在干旱脅迫下SUMO化蛋白積累量增加,葉片保水能力更強(qiáng)且質(zhì)膜完整性也更好[45],抗旱能力顯著增強(qiáng)。Mishra等[46]在棉花(Gossypiumsp.)中過(guò)表達(dá)OsSIZ1后轉(zhuǎn)基因植株在干旱脅迫下的凈光合效率和棉花產(chǎn)量顯著增加。番茄SlSIZ1的表達(dá)受冷、NaCl、PEG、H2O2和ABA的誘導(dǎo),在煙草中表達(dá)后,SlSIZ1轉(zhuǎn)基因植株SUMO化蛋白含量顯著增多,滲透脅迫下種子萌發(fā)力和植株抗旱性顯著增強(qiáng)[30]。Mishra[47]和 Esmaeili等[48]也發(fā)現(xiàn)在擬南芥中過(guò)表達(dá)OsSIZ1可以提高轉(zhuǎn)基因植株在干旱條件下P5CS的表達(dá)量,增加脯氨酸的積累并提高轉(zhuǎn)基因擬南芥的抗旱性。

      另一種類(lèi)型的SUMO E3連接酶MMS21也可以通過(guò)調(diào)控ABA合成途徑相關(guān)基因的表達(dá)調(diào)控?cái)M南芥對(duì)干旱脅迫的響應(yīng)。Zhang等[49]發(fā)現(xiàn)ABA、PEG處理或干旱脅迫可以抑制擬南芥AtMMS21的表達(dá),過(guò)表達(dá)MMS21后擬南芥抗旱性顯著降低,而mms21突變體表現(xiàn)出更強(qiáng)的抗旱性。

      2.2 SUMO E3連接酶在植物適應(yīng)鹽脅迫中的作用

      高濃度鹽分會(huì)造成離子毒害、滲透脅迫和氧化損傷等次級(jí)脅迫[50]。siz1突變體可以通過(guò)SOS3非依賴途徑減少擬南芥對(duì)Na+的吸收和積累,增強(qiáng)擬南芥的耐鹽性。100 mmol/L NaCl能促進(jìn)擬南芥siz1突變體的生長(zhǎng)并降低Na+的吸收和積累[51]。sos3-1突變體對(duì)Na+和Li+超敏感,而突變SIZ1后的sos3-1 siz1-1雙突變體對(duì)Na+的敏感性顯著降低,而對(duì)Li+的敏感性無(wú)明顯變化[51-52]。

      與以上Miura等[51]發(fā)現(xiàn)擬南芥siz1突變體通過(guò)減少對(duì)Na+的吸收和積累提高抗鹽性的結(jié)論不同的是,有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)SIZ1也可以正向調(diào)節(jié)植物對(duì)鹽脅迫的響應(yīng)。Conti等[14]發(fā)現(xiàn),鹽脅迫可以誘導(dǎo)擬南芥體內(nèi)SUMO化蛋白的積累。Miura等[18]在擬南芥中過(guò)表達(dá)SIZ1發(fā)現(xiàn),在125 mmol/L NaCl條件下,轉(zhuǎn)基因株系根系生長(zhǎng)、葉面積和種子產(chǎn)量均明顯優(yōu)于野生型,耐鹽性顯著增強(qiáng)。在鹽脅迫條件下,擬南芥過(guò)表達(dá)OsSIZ1后地上部和根中的Na+積累顯著減少,而K+積累顯著增多,同時(shí)P5CS的表達(dá)量也顯著增加,抗鹽能力顯著增強(qiáng)[47-48]。

      2.3 SUMO E3連接酶在植物適應(yīng)高溫脅迫中的作用

      為了鑒定擬南芥中的SUMO化靶標(biāo)蛋白,Rytz等[53]利用適用于質(zhì)譜研究的工程化SUMO1對(duì)siz1和mms21突變體進(jìn)行蛋白質(zhì)組學(xué)分析,發(fā)現(xiàn)有超過(guò)1 000個(gè)靶標(biāo)蛋白在正常條件或熱脅迫刺激后被SUMO化。其中,大多是核定位蛋白,它們中大多數(shù)都可以和SIZ1結(jié)合,但是沒(méi)有鑒定到可以和MMS21結(jié)合的靶標(biāo)蛋白,這說(shuō)明MMS21只能介導(dǎo)少量低豐度蛋白的SUMO化修飾。

      SIZ1可以通過(guò)SA非依賴途徑介導(dǎo)熱激轉(zhuǎn)錄因子(Heat shock transcription factors,HSFs)的SUMO化,調(diào)控編碼熱激蛋白(Heat shock proteins,HSPs)相關(guān)基因的表達(dá),從而影響植物對(duì)熱脅迫的響應(yīng)。Yoo等[16]發(fā)現(xiàn),在熱脅迫下,相較于野生型,siz1-2和siz1-3突變體SA積累量更多,SUMO化蛋白含量更少,熱敏感性更強(qiáng)。而在過(guò)表達(dá)nahG后siz1-2突變體盡管SA積累量減少,但熱敏感性更強(qiáng)[16]。

      在匍匐翦股穎中過(guò)表達(dá)水稻OsSIZ1可以極大提高轉(zhuǎn)基因株系的耐熱性[45]。Zhang等[29]發(fā)現(xiàn),番茄SlSIZ1干擾株系對(duì)熱脅迫敏感,過(guò)表達(dá)SlSIZ1可以提高番茄HSPs和HSFs等基因的表達(dá),同時(shí)降低熱脅迫下ROS的積累,使轉(zhuǎn)基因株系抗熱性顯著增強(qiáng)。熱脅迫下SlSIZ1過(guò)表達(dá)株系HSP70、HSP90和HsfA2的表達(dá)量顯著增加,酵母雙雜交(Yeast two-hybrid,Y2H)和雙分子螢光互補(bǔ)(Bimolecular fluorescence complementation,BiFC) 試 驗(yàn) 發(fā) 現(xiàn),SlSIZ1可以和SlHsfA1互作并介導(dǎo)SlHsfA1的SUMO化[29]。隨后在棉花[46]和擬南芥[47-48]中過(guò)表達(dá)水稻OsSIZ1的研究也都發(fā)現(xiàn)相似的結(jié)果。

      2.4 SUMO E3連接酶在植物適應(yīng)冷脅迫中的作用

      低溫誘導(dǎo)下,SIZ1會(huì)介導(dǎo)ICE1的SUMO化,被SUMO化的ICE1活性和穩(wěn)定性均顯著增加,并促進(jìn)CBF3/DREB1A的表達(dá)而抑制MYB15的表達(dá),以增強(qiáng)植物的耐寒能力。Miura等[17,54]發(fā)現(xiàn),在擬南芥siz1突變體中,CBF3/DREB1A的表達(dá)被抑制;ICE1的K393位置被替換后ICE1K393R無(wú)法與SUMO蛋白結(jié)合,在野生型擬南芥中表達(dá)ICE1K393R后CBF3/DREB1A的表達(dá)被抑制,同時(shí)MYB15積累量增加,轉(zhuǎn)基因株系對(duì)低溫的敏感性增強(qiáng)[17]。低溫下SIZ1還可以通過(guò)抑制SA積累,誘導(dǎo)CBF3/DREB1A表達(dá),從而增強(qiáng)植物的抗寒性。siz1突變體對(duì)冷脅迫敏感,SA積累水平較高,CBF3/DREB1A、COR47和KIN1等關(guān)鍵低溫誘導(dǎo)表達(dá)基因的表達(dá)量較低;而在siz1突變體中表達(dá)nahG后,SA積累量降低,轉(zhuǎn)基因植株抗冷性顯著增強(qiáng)[55]。Miura等[18]也發(fā)現(xiàn)在擬南芥中過(guò)表達(dá)SIZ1可提高轉(zhuǎn)基因株系的耐寒性。此外,Zhou等[33]在蘋(píng)果中的研究還發(fā)現(xiàn),低溫可以誘導(dǎo)MdSIZ1的表達(dá),而MdSIZ1能直接介導(dǎo)MdMYB1的SUMO化以提高M(jìn)dMYB1的活性和穩(wěn)定性,促進(jìn)花青素的合成。

      2.5 SUMO E3連接酶與植物養(yǎng)分吸收和利用

      植物感應(yīng)磷酸鹽(Pi)匱缺并啟動(dòng)控制Pi獲取所必需信號(hào)傳導(dǎo)途徑是植物磷元素吸收的重要步驟。Miura等[52]發(fā)現(xiàn),siz1突變體表現(xiàn)出過(guò)度的原型磷饑餓反應(yīng)(包括初生根停止生長(zhǎng),側(cè)根和根毛增多,根冠比增大,花青素積累量增加,但細(xì)胞內(nèi)Pi含量與野生型相近)。AtPT2、AtPS2和AtPS3是擬南芥磷饑餓響應(yīng)基因,Pi足量條件下,它們?cè)趕iz1中的表達(dá)量顯著高于野生型,但在磷饑餓狀態(tài)下,它們?cè)趕iz1突變體和野生型中的表達(dá)量無(wú)顯著差異[52]。PHR是作用于磷饑餓響應(yīng)基因AtIPS1和AtRNS1的MYB類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子,可在SIZ1介導(dǎo)下發(fā)生SUMO化,在siz1突變體中,AtIPS1和AtRNS1在磷饑餓條件下的響應(yīng)要顯著慢于野生型[52]。

      SIZ1還可以通過(guò)介導(dǎo)硝酸鹽還原酶NA1和NA2的SUMO化而參與到擬南芥的氮素同化過(guò)程,發(fā)生SUMO化后的NA1和NA2硝酸鹽還原酶活性顯著提高。Park等[56]發(fā)現(xiàn),siz1-2中硝酸鹽還原酶NRs活性較低,補(bǔ)充銨鹽(NH4NO3或(NH4)2SO4)可以恢復(fù)擬南芥siz1-2突變體早花、矮化、種子發(fā)育異常和高SA積累量等表型,但補(bǔ)充硝酸鹽(KNO3或NaNO3)、磷酸鹽(NaH2PO4)和鉀鹽(KCl或 KNO3)均無(wú)此作用。同時(shí)Park等[57]還發(fā)現(xiàn),盡管擬南芥中編碼亞硝酸鹽還原酶的基因NiR的表達(dá)量顯著高于siz1突變體,但并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)SIZ1介導(dǎo)的NiR的SUMO化。

      水稻OsSIZ1也與氮(N)和磷(P)的同化有關(guān)。OsSIZ1對(duì)多個(gè)編碼Pi轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、Pi調(diào)控蛋白、硝酸鹽或銨鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的基因和氮代謝途徑相關(guān)的基因的表達(dá)也都有調(diào)控作用[58]。無(wú)論P(yáng)i是否足量,ossiz1中P、Pi和N的含量都要顯著高于野生型,測(cè)定其他礦質(zhì)營(yíng)養(yǎng)元素(K、Ca、Mg、Mn、Si、Fe、Zn、Cu)發(fā)現(xiàn),OsSIZ1調(diào)控的營(yíng)養(yǎng)元素同化是對(duì)N和P特異性的[58]。Pei等[59]利用ossiz2對(duì)磷吸收的研究發(fā)現(xiàn)OsSIZ2和OsSIZ1也具有類(lèi)似的磷吸收調(diào)控作用。Zhang等[60]發(fā)現(xiàn)蘋(píng)果MdSIZ1與Pi的響應(yīng)有關(guān),磷饑餓會(huì)誘導(dǎo)MdSIZ1基因大量表達(dá),SUMO化蛋白的迅速積累,同時(shí)參與蘋(píng)果磷饑餓響應(yīng)的MYB類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子MdPHR1也會(huì)被SUMO化;在磷饑餓條件下,antiMdSIZ1愈傷組織無(wú)法生長(zhǎng)而過(guò)表達(dá)MdSIZ1的愈傷組織生長(zhǎng)則幾乎不受影響。

      2.6 SUMO E3連接酶與ABA途徑

      ABA是五大經(jīng)典植物激素之一,對(duì)植物生長(zhǎng)和發(fā)育的很多方面都有重要的調(diào)控作用,因其對(duì)植物響應(yīng)各種生物和非生物脅迫的重要作用,還被稱為“脅迫激素”[61]。SIZ1可以通過(guò)介導(dǎo)ABI5的SUMO化參與ABA信號(hào)響應(yīng)。siz1突變體對(duì)ABA超敏感,外源ABA會(huì)抑制siz1種子的萌發(fā)和初生根的生長(zhǎng),并顯著促進(jìn)依賴ABI5的ABA信號(hào)響應(yīng)基因如RD29A、RD29B、AtEm6、RAB18和ADH1等的表達(dá)[18]。ABI5被SUMO化后活性降低且不易被蛋白酶體降解,使得RD29A、RD29B、AtEm6、RAB18和ADH1等基因的表達(dá)受到抑制;相較于siz1-2,siz1-2 abi5-4雙突變體對(duì)ABA的敏感性顯著降低,ABI5蛋白的K391位置為SUMO蛋白和ABI5的特異性識(shí)別位點(diǎn),在abi5-4中過(guò)表達(dá)ABI5K391R后,由于ABI5K391R無(wú)法被SUMO化,轉(zhuǎn)基因株系對(duì)ABA超敏感[62-63]。

      SIZ1還可通過(guò)介導(dǎo)MYB30發(fā)生SUMO化而調(diào)節(jié)與ABI5途徑“相平行”的ABA信號(hào)響應(yīng)途徑。擬南芥myb30突變體對(duì)外源ABA超敏感,Zheng等[64]研究發(fā)現(xiàn),MBY30的K283為發(fā)生SIZ1介導(dǎo)的SUMO化結(jié)合的特異位點(diǎn),在myb30表達(dá)MYB30K283R只能部分回補(bǔ)其ABA超敏感表型;在野生型擬南芥中過(guò)表達(dá)MYB30后轉(zhuǎn)基因株系對(duì)ABA的敏感性顯著降低,而在siz1突變體中過(guò)表達(dá)MYB30并不會(huì)改變siz1的ABA超敏感表型。同時(shí)Zheng等[64]還發(fā)現(xiàn),siz1-2 myb30-2雙突變體比任意一個(gè)單突變體對(duì)ABA更為敏感。綜上所述,依賴SIZ1介導(dǎo)的MYB30和ABI5的SUMO化修飾共同影響了擬南芥的ABA信號(hào)途徑中相關(guān)基因的表達(dá),進(jìn)而影響了擬南芥對(duì)ABA的響應(yīng)。

      MMS21也與ABA的合成和響應(yīng)有關(guān)。Zhang等[49]發(fā)現(xiàn),ABA可以抑制MMS21的表達(dá),mms21對(duì)ABA超敏感,COR15A、RD22和P5CS1等ABA途徑相關(guān)的脅迫響應(yīng)基因在mms21突變體的表達(dá)量均要顯著高于野生型植株。

      2.7 SUMO E3連接酶在植物適應(yīng)重金屬脅迫中的作用

      Cu是植物正常生命活動(dòng)所必需的微量元素之一,在很多生物學(xué)過(guò)程中都有重要作用,但過(guò)量的Cu2+會(huì)誘導(dǎo)活性氧的產(chǎn)生而對(duì)植物生長(zhǎng)造成毒害,SIZ1可以減少擬南芥對(duì)Cu2+的吸收和并促進(jìn)其再分配,以降低其對(duì)植物的毒害作用。Chen等[21]發(fā)現(xiàn),Cu2+處理會(huì)誘導(dǎo)擬南芥SUMO化水平的迅速增加。siz1-2和siz1-3突變體對(duì)外源Cu2+超敏感,且地上部Cu2+積累顯著高于野生型;在Cu2+處理下,siz1突變體中金屬轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白YELLOW STRIPE-LIKE1(YSL1)和YSL3的編碼基因的表達(dá)量要明顯高于野生型,而siz1 ysl3和siz1 ysl1雙突變體均可有效降低植株體內(nèi)Cu2+的積累水平并顯著提高對(duì)Cu2+脅迫的耐受性[21,65](表 1)。

      6 2-6 3]7,5 4-5 5 5]獻(xiàn)-2 1,,5 1,]]]文2 0 4 4 1 5,6 4]1 8 4 8 6 0考C u 2+參[1 6,[6 5][1 7,[1 4-[5 8][5 9][4 9][2 9][1 4,[4 7-[4 5][4 6][3 3,[3 0]量過(guò)-A A B ----用氮缺-+作的中磷缺-+迫脅境迫脅逆溫應(yīng)低--++適物迫植脅在溫酶高-+++接連迫3脅O E 鹽++-++U M 迫1 S 脅旱干+++++++表型1達(dá)達(dá)達(dá)達(dá)達(dá)達(dá)因基s i z 1-o s s i z 1+o s s i z 2+s 2 m m t i S l S I Z 1-a n 表表表表表表過(guò)過(guò)過(guò)過(guò)過(guò)過(guò)穎感體股敏受芥芥芥芥翦迫因南稻稻南茄南南匐花果茄脅基擬水水?dāng)M番擬擬匍棉蘋(píng)番該對(duì)示表因S 2 1-”基S I Z 1 O s S I Z 1 O s S I Z 2 M M S l S I Z 1 S I Z 1 O s S I Z 1 M d S I Z 1 S l S I Z 1,“感體敏供芥芥芥不因南稻南茄南稻果茄迫脅基擬水?dāng)M番擬水蘋(píng)番該對(duì)示擾表體干+”因變A 基突R N 轉(zhuǎn):“注

      3 展望

      SUMO化是一種響應(yīng)多重信號(hào)途徑的復(fù)雜調(diào)控機(jī)制,在植物的正常生長(zhǎng)發(fā)育、激素代謝和脅迫響應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。眾多研究表明,E3連接酶介導(dǎo)的SUMO化對(duì)植物抗逆性產(chǎn)生顯著的影響,在此過(guò)程中SUMO E3連接酶SIZ1對(duì)植物適應(yīng)干旱、高鹽、高/低溫、N/P缺乏和重金屬毒害等非生物脅迫起了決定性作用,很多的SUMO化靶蛋白已經(jīng)被鑒定出來(lái)。但迄今為止,以下問(wèn)題還難以解答:SUMO E3連接酶是如何進(jìn)行活性調(diào)節(jié)并特異性選擇靶蛋白的;在SUMO化/去SUMO化的循環(huán)過(guò)程中SUMO蛋白酶是如何準(zhǔn)確發(fā)揮作用的?啟動(dòng)SUMO化修的分子機(jī)制是什么,這些問(wèn)題的解答將對(duì)闡明SUMO蛋白如何與不同底物蛋白相結(jié)合而響應(yīng)單一或復(fù)合脅迫的機(jī)制至關(guān)重要。此外,對(duì)參與SUMO化修飾過(guò)程的眾多重要蛋白的生化和結(jié)構(gòu)特性和大量靶蛋白功能的鑒定等也將是未來(lái)SUMO化研究領(lǐng)域需要重點(diǎn)研究的課題。

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