姜田田，張喜芹

（高密市皮膚病防治站，山東 濰坊 261500）

銀屑病的病因及發(fā)病機制。

銀屑病是一臨床經(jīng)常見的容易復(fù)發(fā)的難治性慢性炎癥性疾病，這種疾病的發(fā)生原因和發(fā)病病機制還沒有具體研究明白，目前以為銀屑病是由T細胞介導(dǎo)性免疫皮膚病，發(fā)病原因比較復(fù)雜，多種遺傳基因參與、多種外界因素作用參與其中，其中在發(fā)銀屑病發(fā)病中尤為重要的是CD4+T淋巴細胞的正常的免疫功能出現(xiàn)問題?，F(xiàn)主要闡述關(guān)于銀屑病的發(fā)病機制的研究動態(tài)。

一遺傳因素。臨床研究已經(jīng)顯示，銀屑病常常伴隨有家族性發(fā)病的現(xiàn)象，有研究發(fā)現(xiàn)，一般人群的發(fā)病率與有家族史的人群的患病率比較明顯下降。根據(jù)國內(nèi)報道有家族史者為10%～23.8%，國外文獻報道有家族史者占10%～80%，也有高達90.9%者，一般認為約30%。這些年來，有研究者發(fā)現(xiàn)銀屑病和組織相容性抗原（HLA）關(guān)系密切，而后者是由遺傳決定的。根據(jù)國際報道，銀屑病HLA-B17、HLA-B13的抗原頻率顯著升高。

銀屑病被認為是一種多基因遺傳病。至今為止，人們知道復(fù)雜系數(shù)最高的遺傳多態(tài)性系統(tǒng)，就是HLA，是我們目前研究基因?qū)W的非常理想合適的標記物。對銀屑病與HLA等位基因和非HLA基因關(guān)系的研究，表明銀屑病的易感基因可能位于HLA基因區(qū)域，或與HLA基因聯(lián)并，HLA基因也可能參與了臨床銀屑病的發(fā)病機制。同時，民族的不同，地區(qū)的差異使得HLA等位基因與銀屑病不平衡連鎖差異顯著，我們從以下幾個方面，比如HLA-I、II、III類等位基因、單倍型基因、非HLA基因等簡單說明一下銀屑病在遺傳學(xué)方面的科研進步，從而繼續(xù)研究保護銀屑病的某些細胞因子。

李應(yīng)宏[1]認為，HLA作為人體細胞表面的重要標志之一，具有較強的同源性和復(fù)雜的多態(tài)性，在人類群體遺傳特征的標記方面，HLA無疑是最佳的，在抗原的識別、抗原的遞呈、免疫應(yīng)答與免疫調(diào)控等很多方面發(fā)揮著非常重要的作用，臨床用于調(diào)查具有易感性群體分布特點的疾病和疾病的相關(guān)研究。隨著國內(nèi)外學(xué)者對HLA等位基因與Ps相關(guān)性進行大量的研究分析，發(fā)現(xiàn)Ps易感基因在不同的種族、地域存在明顯差異。

二感染因素。一些學(xué)者主張病是由病毒感染所引起。以前有研究發(fā)現(xiàn)有些銀屑病患者伴隨有某病毒感染，經(jīng)過抗病毒治療以后，銀屑病大概得到緩解。也有學(xué)者認為與細菌感染有關(guān)。文獻報道有6%的病例有咽喉感染史。

三代謝障礙。吳大興；吳麗峰；普雄明[2]在《銀屑病與代謝綜合征關(guān)系的Meta分析》中指出，銀屑病患者中代謝綜合征與缺血性心肌病的發(fā)生率高于對照。（中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)雜志）

常遠，多蘭·達力汗[3]在《銀屑病患者伴有代謝綜合征的臨床特點》中發(fā)現(xiàn)，銀屑病患者代謝綜合征的發(fā)生率較高，伴有代謝綜合征的銀屑病人年齡大、銀屑病發(fā)病晚、病程長，與吸煙、飲酒等不良生活方式有關(guān)，提示銀屑病與代謝綜合征有某些共同的發(fā)病基礎(chǔ)。

四內(nèi)分泌因素。熊英；白彥萍；潘琳；楊頂權(quán)；張立新；張小寧在《進行期銀屑病患者神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)中相關(guān)介質(zhì)的表達》中發(fā)現(xiàn)患者皮損P物質(zhì)及NGF表達顯著高于對照組正常皮膚（P＜0.05），患者血漿中P物質(zhì)、IL-2、皮質(zhì)醇水平明顯高于正常對照組（P＜0.05）；血漿IL-10水平顯著低于正常對照組（P＜0.05），說明進行期銀屑病神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)穩(wěn)態(tài)破壞，涉及多種相關(guān)介質(zhì)，其間存在內(nèi)在聯(lián)系，可能在促進銀屑病皮損處炎癥反應(yīng)及角質(zhì)形成細胞增生中起重要作用。

五神經(jīng)精神因素。以往文獻中常報道神經(jīng)精神因素和本病有關(guān)，比如精神受到嚴重創(chuàng)傷、心理受到傷害、情緒過度緊張等，某些時候可能會引發(fā)作發(fā)本病并且加重該病，學(xué)者認為是精神由于受到嚴重精神創(chuàng)傷后，刺激了血管的運動神經(jīng)，從而引發(fā)銀屑病。王玉芝；董文堯；趙曉霞[4]在《神經(jīng)肽水平與銀屑病相關(guān)性實驗研究進展》中發(fā)現(xiàn)，銀屑病病因復(fù)雜，近些年的研究表明，多種神經(jīng)肽，可能在銀屑病的增殖和炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用，它們包括P物質(zhì)P（substance P，SP）、降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）、血管活性腸肽（vasoactiveintestinalpeptide，VIP。王紅； 陳宏在《皮膚病心理因素的相關(guān)研究進展》中發(fā)現(xiàn)，皮膚病與心理因素的相互作用從胚胎學(xué)上說，神經(jīng)與皮膚在發(fā)育上具有同源性；從解剖和生理學(xué)上說，在每1 cm2的皮膚里，就有1cm長的神經(jīng)纖維，且二者共享幾種激素、神經(jīng)遞質(zhì)和受體。

六免疫因素

目前認為銀屑病是綜合免疫性慢性炎癥性疾病，其中，Th1型細胞免疫應(yīng)答為主要免疫應(yīng)答、中性粒細胞參與，樹突狀細胞，還有多種致炎因子參與其中，皮膚性病診療學(xué)雜志2012年6月第19卷第3期155[5]。在人的正常的機體內(nèi)，Th1/Th2網(wǎng)絡(luò)保持著一定的動態(tài)平衡；當(dāng)這種平衡被打破，也就是其中一個亞群功能變強，而另一個亞群的功能變?nèi)酰?Th1/Th2漂移） 時，將會引起很多疾病的出現(xiàn)[6]，銀屑病屬于典型的Th1型反應(yīng)模式[6]。新近研究發(fā)現(xiàn)，一種新的細胞亞群，它們不同于 Th1、Th2，它們不表達IL-4或IFN-γ，但是卻高水平分泌IL-17，這種新的細胞亞群的主要特征是分泌促炎因子IL-17，即Th17細胞。

七祖國醫(yī)學(xué)對銀屑病病因的認識。祖國醫(yī)學(xué)對本病早有認識，而稱為“松皮癬’或“白風(fēng)”等，近年來，各地都有研究，并認為血熱是本病發(fā)病的重要原因。風(fēng)熱之邪表現(xiàn)在皮膚上，則局部皮損的氣血液運行不通暢，氣血久郁則血熱，紅斑是血液的熱性能，白屑是血燥熱盛，皮膚營養(yǎng)不良所致，而臨證分為“血熱”和“血燥”等類型施治[7]。也有人認為從發(fā)病機制，雖然風(fēng)、冷、熱、燥邪等，但經(jīng)絡(luò)不通、氣血瘀滯是雨后的重要發(fā)病環(huán)節(jié)，活血理氣法治療。此外，有人認為，生活在潮濕的地方，引起皮膚的熱積累，或因外傷、情緒的影響。

八其它方面，如創(chuàng)傷，一些化學(xué)性因素、生物學(xué)因素、物理性因素、藥物的不良刺激、以及環(huán)境因素等，在某種程度上影響了銀屑病的發(fā)病。